Симптомы у Ваших любимцев

Противосудорожное для собак

Противосудорожные препараты при эпилепсии у собак. Симптомы и лечение эпилепсии у собак

Эпилепсия – это заболевание, характеризующееся дисфункцией головного мозга. К сожалению, у собаки эпилепсия встречается довольно часто. В этой статье Вы узнаете каковы причины этого заболевания, какие у него симптомы, как лечить и оказать животному помощь в домашних условиях.

Причины появления эпилепсии могут быть различными, но, как правило, их разделяют на первичную природу и вторичную. К первой относят наследственную предрасположенность. В случае генетической предрасположенности, у питомцев не наблюдается нарушений в строении головного мозга, потому что эпилептический припадок возникает как следствие сбивания процессов торможения и возбуждения. Проявляется у собаки от полугода до 5 лет жизни.

Вторичные причины не имеют связи с генетикой, к ним относятся:

• Наличие хронических болезней печени, почек, сердца, щитовидной железы.
• Эпилептический припадок способен развиться в результате заболеваний энцефалитом, чумкой.
• Травмы головы, причем к ним могут относиться те, которые были получены во внутриутробном развитии или во время родов.
• Отравления токсинами.
• Несбалансированное питание, недостаточное количество Магния, витаминов группы В, Д, могут спровоцировать подобное состояние.
• Порой основание для эпилепсии кроется в нервных расстройствах животного.
• Опухолевые состояния головного мозга.
• Гормональные расстройства.
• Глисты.
• Удар электрическим током.
• Укус ядовитой змеи.

Чаще всего приступ у собак начинается ночью, или рано утром.

Породы, находящиеся в группе риска

Эпилепсия наблюдается у собак любых пород, но чаще всего она проявляется у:

• Такс.
• Боксеров.
• Немецких и Бельгийских овчарок.
• Колли.
• Пуделей.
• Хаски.
• Сенбернаров.

Симптомы

Эпилепсия у собак проявляется в несколько стадий и имеет следующие признаки:

1. Первые симптомы приступа – это некая нервозность. У песика появляется повышенное слюноотделение, он скулит, прячется, покачивается, словно не может найти себе места. Эта стадия может длиться от нескольких секунд до нескольких дней. К сожалению, эти признаки хозяин замечает не всегда.
2. Признаки второй стадии: питомец теряет сознание, его мышцы напрягаются, он словно окаменевает. При этом его голова запрокинута в сторону, глаза закатаны вверх, зрачки расширены. После чего появляются судорожные явления головы и конечностей. У собаки наблюдается тяжелое и частое дыхание и разбрызгивание пены из ротовой полости. Ее лапы непроизвольно движутся, происходит автоматическое освобождение прямой кишки, мочевого пузыря. Затем начинается замедление и прекращение судорог. Припадок длится от 1 до 5 минут.
3. Затем идет восстановительная стадия, характеризующаяся повышенным слюноотделением, ухудшением зрения, дезориентацией. Эта фаза может продолжаться несколько дней.

Если приступ не заканчивается в течении получаса, то необходимо срочно вызывать ветеринара.

Виды эпилептических приступов

Приступ эпилепсии у собак всегда вызывает страх его владельца, особенно, если он первый. Эпилептические приступы делятся на 4 вида:

1. Полный, во время которого судорога обуревает полностью тело питомца. Этот вид характерен при генетической предрасположенности заболевания.
2. Малый, когда судорога непродолжительна по времени и редка по периодичности. Бывают случаи, что хозяин даже не замечает подобное состояние питомца.
3. Частичный, когда происходит подергивание некоторых групп мышц. Он встречается при вторичном виде заболевания.
4. Парциальный вид, который характеризуется галлюцинациями, страхом, изменением в поведении животного.

Собака временами теряет сознание, а порой – нет. Также все приступы имеют разницу во времени, средняя продолжительность которых 2 минуты.

Если вы заметили, что питомец начал нервничать, проявлять беспокойное поведение, то лучше побывать в клинике, сдать анализы, там ему окажут помощь, таким образом, имеется возможность предотвращения приступа.

Лечение

Прежде чем начинать лечить питомца, врач проведет необходимую диагностику, которая включает в себя:

• Беседу с хозяином о перенесенных ранее заболеваниях, поставленных прививках, о продолжительности и частоте приступов.
• Анализ крови и мочи.
• Биохимический анализ крови.
• УЗИ органов брюшной полости.
• Рентген черепа.

Диагностика необходима для того, чтобы понять в каком состоянии находится питомец и выписать нужные препараты. Лечение эпилепсии у собак обычно происходит при помощи следующих препаратов:

• Фенобарбитал.
• Диазепам.
• Фенотоин.
• Примидон.
• Витамины группы В.
• Магний.
• Марганец.

Лекарственные препараты выдаются только по рецепту, они не только облегчат жизнь питомцу, но и уменьшат количество приступов. Необходимо строго принимать препараты, нельзя самостоятельно изменять дозировку, потому что это не только может не помочь любимцу, но даже ухудшить его состояние. Если резко заменить препараты или отказаться от их приема, то на этом фоне могут участиться приступы. Отмена происходит медленно, постепенно снижая дозировку. Во время приема лекарственных средств нужно периодически делать анализ крови для исключения почечной недостаточности. В случае подозрения ветеринар назначит другие, похожие по действию средства.

Даже единственный приступ является поводом для посещения специалиста, потому что это серьезное испытание для нервной системы собаки.

Как правило, эпилепсия у собак нуждается в довольно длительном лечении, во время которого питомец имеет риск набрать лишний вес. Это имеет взаимосвязь с приемом противоэпилептических средств. Поэтому необходимо обращать внимание на рацион животного. Собаке, страдающей эпилепсией, лучше давать натуральный корм, а не сухой. Ветеринары рекомендуют придерживаться низкокалорийной диеты с необходимым содержанием витаминно-минерального состава.

Из рациона животного нужно исключить корм с содержанием бромида калия, потому что этот элемент может привести к эпилептическому приступу.

Как помочь животному во время приступа?

Если у питомца начался приступ, то ему необходима поддержка хозяина. Итак, что делать в подобной ситуации:

• Прежде всего, нужно открыть все окна, обеспечить доступ свежего воздуха.
• Нужно постараться капнуть на язык капли Корвалола. Необходимо свои пальцы держать подальше от пасти животного, потому что он может непроизвольно сомкнуть рот с большой силой.
• Если находитесь дома, то под голову подложить подушку, если на улице, то что-нибудь мягкое. Нужно следить, чтобы голова не была запрокинута назад, иначе питомец имеет риск захлебнуться слюной, а язык перекроет попадание воздуха.
• Не нужно придерживать тело животного, главное обратить внимание на голову, при этом ласково называя песика по имени.
• После окончания приступа нужно гладить и успокаивать собаку, разговаривать с ней, налить воды. Она некоторое время будет находиться в замешательстве, не понимая, что с ней происходит.
• Во время приступа необходимо из комнаты вывести детей и других членов семьи.
• Можно во время приступа делать питомцу противосудорожные уколы, какие именно подскажет ветеринар.

Собака – эпилептик – это особенный случай, причем большая ответственность за ее самочувствие лежит на хозяине. Правильная терапия может вылечить это неприятное заболевание. Если своевременно заметить приближение приступа, то можно значительно облегчить состояние питомца.

Эпилепсия – это структурное или трофическое расстройство в работе головного мозга, которое вызывает у пациента спонтанные, неконтролируемые и регулярно повторяющиеся припадки с потерей или без потери сознания. Причины возникновения и морфология подобных припадков, зачастую, неизвестны (идиопатиче

www.artremstroi.ru

Эпилептический статус у собак и кошек: последние исследования в ветеринарной медицине

Центр по изучению мелких животных, Великобритания

Основные положения

• Эпилептический статус — очень опасное заболевание. Для его успешного лечения требуется незамедлительная комплексная терапия, направленная как на купирование припадков, так и на ликвидацию системных нарушений, вызванных патологией.

• Своевременное выявление и устранение причин припадков имеет особенно важное значение при лечении эпилептического статуса.

• Наиболее распространенные лекарственные препараты, применяемые при терапии эпилептического статуса — диазепам, фенобарбитал, бромид калия, пентобарбитал и пропофол.

Введение

Эпилептический статус (ЭС) — состояние, характеризующееся частыми и длительными судорожными припадками. ЭС встречается как у собак, так и у кошек. Обычно ЭС развивается как осложнение других заболеваний. Частота наблюдений ЭС в ветеринарной медицине не фиксировалась. Однако у собак, по данным литературы, ЭС и фокальные судорожные припадки отмечаются примерно у 0,44% от общего числа больных животных, приведенных к ветврачу.

ЭС можно определить, как частые судорожные припадки, продолжающиеся свыше 30 минут (или как 2 или более следующих друг за другом припадков, в промежутках между которыми животное полностью в сознание не приходит). Животному требуется оказать помощь до истечения 30 минут с момента начала припадка. Практически все типы припадков могут стать длительными или повторяющимися (а, следовательно, требующими более тщательного лечения, чем единичный припадок).

При ЭС необходимо немедленное лечение, поскольку это состояние может привести к необратимым неврологическим нарушениям и даже к смерти пациента. Кроме того, по данным литературы при раннем агрессивном лечении затянувшегося припадка не только удается его быстрее купировать, но и применить меньшие дозировки препаратов. При такой терапии существенно возрастает и шанс па успех последующего длительного лечения. Если своевременная помощь животному во время припадка не оказана, у него развиваются глубокие нарушения гемодинамики и метаболизма, которые могут привести летальному исходу. Несвоевременное же применение противосудорожных средств может еще более углубить имеющиеся нарушения гемодинамики. Таким образом, лечение при ЭС должно быть своевременным, комплексным, осуществляться в динамике и с применением индивидуального подхода в каждом конкретном случае в зависимости от имеющейся клинической симптоматики.

Обязательный компонент терапии ЭС — быстрое прерывание припадка и стабилизация состояния животного. Быстрое распознавание и лечение факторов, провоцирующих припадки, например, менингоэнпефалита или гипогликемию, позволяет предупредить дальнейшее повреждение нейронов. Для прерывания припадка часто применяются препараты из группы бенздиазепинов, например, диазепам. Они весьма эффективны, но их действие носит кратковременный характер. Для более длительной противосудорожной терапии предпочтительнее использовать фенобарбитал. Лечение особо устойчивых припадков обычно требует комплексного применения пентобарбитала или пропофола.

В данном обзоре рассмотрены причины и последствия ЭС у домашних животных, а также способы лечения этого состояния в условиях стационара. Речь пойдет, в основном, о характерных для ЭС тонико-клонических припадках, поскольку именно они обычно наблюдаются на практике и наиболее часто приводит к смерти животного.

Патофизиология

Хотя ЭС является патологией центральной периной системы, при развитии заболевания наблюдаются глубокие патофизиологические сдвиги в функциях почти всех органных систем организма. Эти сдвиги в значительной степени и определяют гибель пациентов при ЭС. В патогенез ЭС вовлечено много различных факторов, но исход состояния определяется, в основном, постоянным системным стрессом вследствие непрекращающихся припадков и развивающихся повреждений нейронов. Взаимосвязь между этими факторами и их относительный вклад в патогенез ЭС были исследованы в моделях этого заболевания па животных. Из результатов исследований вытекает, что вероятность прерывания припадка и непрерывного повреждения нейронов определяется характером заболевания, вызвавшего ЭС, и длительностью его протекания.

Рисунок 1. В начале припадки наблюдается нарушение сердечного ритма, проявляющееся в виде тахикардии. Однако в дальнейшем из-за гипоксии, ацидоза и угнетения функции миокарда появляется аритмия.

Рисунок 2. Из-за длительных мышечных сокращений у пациента может развиться гипертермия, приводящая к рабдомиолизу.

Рисунок 3. Из-за системной гипотонии и большого содержания продуктов распада мышечных белков в крови может развиться острая почечная недостаточность.

Рисунок 4. Даже в отсутствие внешних признаков припадка на ЭЭГ при эпилептическом статусе, легко заметны зоны аномальной активности коры головного мозга.

На ранних стадиях развития ЭС сопровождается нарушениями в периферической нервной системе, проявляющимися в тахикардии, гипертонии, гипергликемии (Рисунок 1). Повышение системного артериального давления приводит к существенному увеличению объема кровотока через головной мозг. Эта компенсаторная реакция направлена на удовлетворение возрастающих метаболических потребностей чрезмерно активной нервной ткани. Если припадок не прекращается, примерно через 30 минут развивается срыв адаптации и наблюдается резкое падение артериального давления. В это же время развиваются гипогликемия, гипотермия и гипоксия. Из-за срыва регуляции кровообращения кровоток через мозг становится зависимым от артериального давления, и в условиях несоответствия кровоснабжения метаболическим запросам мозга, может произойти необратимое повреждение нервной ткани. Помимо повреждения нервной ткани при длительном судорожном припадке вследствие непрерывных сокращений и нарушения дыхания развиваются метаболические отклонения в скелетной мускулатуре, приводящие к высвобождению в кровь большого количества молочной кислоты, ацидозу, гиперкалиемии, гипоксии, повышению содержания углекислоты в крови и гипертермии (Рисунок 2). Выход в кровь большою количества миоглобина и развитие миоглобинурии на фоне сниженного системного артериального давления может сильно нарушить функцию почек пациента (Рисунок 3).

Неотъемлемая часть патогенеза ЭС — нарушение механизмов, обеспечивающих самопрерывание припадка и переводящих нервную систему в рефрактерное состояние, при котором развитие новою припадка невозможно. Из-за нарушения этих механизмов при ЭС новый припадок развивается на фоне неполного восстановления функции нервной системы от повреждений, вызнанных предыдущим припадком. Показано, что многие нейроны головного мозга обладают спонтанной спайковой активностью. В отдельных группах нейронов спонтанная активность нейронов синхронизирована и ритмизирована. Припадок обычно развивается вследствие нарушения в прилегающих к данным нейронным группам нервных клетках баланса между возбуждением и торможением. По сути своей припадок — это синхронизированное возбуждение целой группы нейронов с повышенной чувствительностью к активирующим факторам (Рисунок 4) (4).

В развитии припадка принимают участие несколько нейромедиаторов. Критическим модулятором функции нейронов в головном мозге в данном случае является у-аминомасляная кислота (ГАМК). Воздействуя на постсинаптические мембраны нейронов гиппокампа, она вызывает развитие тормозных постсинаптических потенциалов, противостоящих возбуждающим импульсам, приходящим в эти нейроны из других участков мозга. В настоящее время появляется все больше доказательств того, что именно сбой ГАМК-эргической регуляции и является основной причиной возникновения припадка на молекулярном уровне. Однако при ЭС существенной частью патогенетических механизмов (как уже указывалось выше) является нарушение механизмов прерывания отдельного припадка, которое происходит либо вследствие очень сильного возбуждения, либо вследствие недостаточно эффективного торможения (3). Можно полагать, что в каждом конкретном случае ведущую роль играет свой фактор, определяемый причиной припадков. Специальные исследования показали, например, что при длительных припадках может произойти существенное нарушение функции рецепторов ГАМК на мембранах нейронов. Эти нарушения — следствие метаболических сдвигов в повторно возбуждающемся нейроне, усиливающих стимулируемое глутаматом возбуждение и блокирующих ГАМК-зависимое ингибирование. Изложенная теория получила название гипотезы повреждения нейронов вследствие токсического перевозбуждения (4). При больших концентрациях кальция в среде его ионы могут проникать в цитоплазму нейронов. Повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме запускает целый каскад внутриклеточных нейрохимических механизмов, приводящих клетку к гибели. К нейротоксичпым соединениям, высвобождающимся при ЭС. относятся аспартат. свободные жирные кислоты, арахидоновая кислота, а также свободные радикалы.

Этиология и исход ЭС

В последнем исследовании показано, что при обращении в ветклинику владельцев собак по поводу эпилептических припадков у их питомцев, первичную причину заболевания не удается установить примерно в 25,8% случаев (6) (Таблица 1). Приблизительно 27% случаев заболевания классифицируются как первичная эпилепсия наследственного или идиопатического характера. У 35% животных эпилептические припадки являются вторичным проявлением другого заболевания — эпилепсия у них приобретенная, вторичная. В 7% случаев наблюдаются реактивные эпилептические припадки (6). При реактивной эпилепсии значимых нарушений в структуре головного мозга не выявляется, а причиной припадков являются интоксикация, системные, метаболические или гормональные заболевания (7). Одним из хронических заболеваний, при которых может развиться ЭС. является эпилепсия. При ее наличии ЭС может развиться как при попытке прервать припадок, так и при внезапном прекращении приема противосудорожных препаратов. В ходе вышеупомянутого исследования у 6% собак с ЭС в крови была выявлена аномально низкая концентрация таких препаратов, что и явилось непосредственной причиной развития ЭС. Автор публикации недавно завершил обследование, проводившееся на группе из 50 собак с генерализованной конвульсивной формой ЭС (8). У 28% этих животных в анамнезе была первичная эпилепсия, у 32% — эпилепсия носила вторичный характер, а у 12% — эпилепсия была реактивной. В 28% случаев причину развития ЭС выявить не удалось. У 36% собак с ЭС (12 из 33), наблюдались отклонения в составе спинномозговой жидкости (СМЖ). В группе собак с фокальными припадками такие отклонения наблюдались в 73,5% случаев (у 75 животных из 120 обследованных).

Данных по смертности собак с ЭС пет. Это в большой степени связано с тем. что многие владельцы больных животных предпочитают усыплять своих питомцев. У людей, по данным литературы, смертность от ЭС варьирует от 3 до 22%. Одна из причин — смертность собственно от ЭС в ветеринарной медицине не установлена — сложность интерпретации причины гибели животного при наличии у него многих заболеваний, которые могут привести к развитию ЭС. Поданным автора у 46% животных с ЭС при проведении магнитно-резонансного обследования или рентгеновской компьютерной томографии выявляются отклонения в структуре головного мозга.

Устранение причин ЭС

Во многих случаях ЭС развивается у животных, ранее страдавших хроническими эпилептическими припадками. К сожалению, точной оценки частоты таких случаев в ветеринарной медицине нет. Другие заболевания, приводящие к развитию ЭС — это опухоли, системные инфекционные поражения центральной нервной системы, травмы, метаболические отклонения (например, электролитный дисбаланс) и нарушения кровообращения.

С учетом вышеизложенного при первичном осмотре пациента с ЭС прежде всего нужно обследовать его череп и позвоночник на предмет наличия недавних травм. Голову и позвоночник следует аккуратно пальпировать. Признаками травмы являются крепитация, болезненность, асимметрия. При лабораторном тестировании, кроме обычных показателей, следует определить содержание в крови глюкозы, натрия. кальция, а также активности ферментов печени и показатели функции почек. Необходимо также определить активность ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови. Нужно отметить, что в течение некоторого времени сразу после припадка из-за гипоксии и гипотензии активность ферментов печени в крови у животного может быть повышена. Если есть основания предполагать, что причиной ЭС является гипогликемия (или если нет возможности определить концентрацию глюкозы в крови животного), следует ввести пациенту внутривенно в течение 15 минут 50% раствор глюкозы (желательно предварительно разбавить его до 25%) в дозе 0.5 г/кг веса (8). Если установлено, что до развития ЭС животному давали фенобарбитал или другие противосудорожные препараты, желательно определить концентрацию этих препаратов у него в крови. При подозрении на энцефалит нужно сделать анализ спинномозговой жидкости (СМЖ) сразу же после выведения пациента из припадка и стабилизации его состояния. Применение глюкокортикоидов позволяет предупредить развитие отека мозга и воспаления, вызванных гипоксией. Однако кортикостероиды, действуя на нейроны непосредственно во время ишемии, усиливают гипоксическое повреждение нервной ткани и угнетают ее репарацию после устранения гипоксии. При ЭС глюкокортикоиды нужно применять только после прерывания припадка и только для предупреждения распития отека мозга при признаках увеличения внутричерепного давления у животного. Действие больших доз метилпреднизолона при ЭС не исследовалось, но на экспериментальных моделях было показано, что применение этого гормона сразу после повреждения головного мозга, сопровождающегося отеком, существенно улучшает исход заболевания и снижает смертность.

Классификация и причины развития эпилептического статуса

Первичная эпилепсия

Идиопатическая Породная предрасположенностьНаследственная

Вторичная эпилепсия

Менингоэнцефалиты— инфекционные Вирусные риккетсиозные простейшими грибковые бактериальные — стерильные грануломатозные энцефалиты Новообразования — первичные (опухоли нервной системы) менингиома астроцитома олигодендроглиома папиллома паутинной оболочки — вторичные лимфома

Реактивная эпилепсия

Нарушения метаболизма — почечная/ гепатогенная/ диабетическая энцефалопатия — нарушение ионного баланса — гипогликемия Интоксикации

Другие причины эпилепсии

Нарушение режима приема противосудорожных препаратов и резкое снижение их концентрации в крови

Животным с внезапно начавшимися припадками следует назначить обследование мозга методами ЯМТ- или рентгеновской компьютерной томографии. Однако лаже если эти методы ничего не выявляют, полностью исключить патологию мозга нельзя.

В целом, терапия при ЭС приносит успех при комплексном подходе, включающем в себя меры по стабилизации состояния животного и по его интенсивному лечению, а также диагностические мероприятия, проводимые одновременно. В это же время следует подробно опросить владельца животного для выяснения всех особенностей развития болезни у его питомца. Полезно также ознакомиться со всеми данными анамнеза.

Значение электроэнцефалографии

Хотя первичный диагноз ЭС может быть поставлен на основании имеющейся клинической симптоматики, дальнейшая диагностика и лечение патологии будет осложнена, если не провести электроэпцефалографического обследования (ЭЭГ). Поскольку из исследований на моделях ясно, что пароксизмальная активность мозга может вызвать его повреждение даже в отсутствие генерализованного припадка, именно эту активность и следует стремиться устранить в ходе лечения пациента с ЭС (Рисунок 4). Начальные формы пароксизмальной активности на ЭЭГ проявляются в виде дискретных аномальных волн и ритмических спаек, которые отличаются необычно большой продолжительностью. В дальнейшем эти волны и спайки объединяются в спайково-волновые группы, появляются ритмические широкие и медленные волны, прерываемые периодами относительного спокойствия, которые становятся все более продолжительными по мере сокращения периодов повышенной активности. Эти периоды электрического молчания мозга указывают на переход пациента с ЭС в коматозное состояние, даже если у него и наблюдаются слабые конвульсивные движения. К сожалению, подробных обследований ЭЭГ животных с ЭС в ветеринарной практике не проводилось. В идеале же этот метод должен быть наиболее информативен при оценке состояния пациентов, пребывающих в коме, а также при оценке эффективности терапии ЭС тем или иным препаратом, если результат не очевиден. Если же принятые меры привели к исчезновению клинических признаков припадка и к пациенту возвращается сознание, регистрацию ЭЭГ можно и не проводить. При терапии ЭС, в отличие от многих других случаев, нельзя прерывать лечение в ожидании прибытия энцефалографа и получения ЭЭГ. Однако после купирования припадка этот метод может быть чрезвычайно полезен для выяснения причин развития ЭС у кошек и собак.

Системная стабилизация животных с ЭС

Прежде всего, к животным с ЭС необходимо применить весь комплекс мер неотложной помощи, направленных на спасение их жизни.

Оксигенация, восстановление проходимости дыхательных путей, коррекция кислотно-основного баланса

Восстановление проходимости дыхательных путей и нормализация дыхания у животных с ЭС — задача непростая. Лучше всего провести мероприятия по восстановлению функции дыхательных путей во время их пребывания в бессознательном состоянии. Животным рекомендуется вводить чистый кислород, либо с помощью дыхательной маски, либо через носовые зонды.

У животных с ЭС весьма эффективным оказывается мониторинг газов артериальной крови (ГАК). Это связано с тем, что вследствие интенсивных и длительных конвульсий у них часто развивается метаболический ацидоз. При выявлении с помощью анализа ГАК гипоксии или респираторного ацидоза пациента следует лечить немедленно. Метаболический ацидоз обычно проходит самопроизвольно после прерывания судорожного припадка.

Установка внутривенных катетеров

Для введения жидкости и лекарственных препаратов пациенту с ЭС следует установить большой внутривенный катетер. Через катетер вводится физиологический раствор с добавкой хлористого калия. Скорость введения должна быть постоянной. С помощью жидкостной терапии можно устранить возникающие у больного животного нарушения электролитного баланса.

Рисунок 5. Протокол лечения эпилептического статуса в ветеринарной медицине.

Рисунок 6. Протокол лечения устойчивого эпилептического статуса в ветеринарной медицине.

Регуляция температуры тела

Развивающаяся при ЭС гипертермия вызывает ускоренный распад белков в скелетных мышцах. Продукты распада, появляющиеся в больших количествах в крови пациента, могут привести к развитию острой почечной недостаточности. Для предупреждения этого осложнении в ходе терапии ЭС показано применение мер по регуляции температуры тела пациента. Эти меры особенно необходимы, если температура тела пациента поднимается свыше 40° С. При охлаждении тела больного животного для предупреждения гипотермии следует следить за ректальной температурой. Процесс охлаждение тела нужно прерывать, если температура тела опустилась ниже 40° С.

Первоначальная медикаментозная терапия ЭС

В настоящее время стандартных рекомендаций по медикаментозной терапии ЭС в ветеринарной медицине не существует. Для лечения патологии применяют разные методы в зависимости от индивидуальных особенностей животного.

Известно, что препараты бензодиазепинового ряда (диазепам, лоразепам. мидазолам и клоназепам) являются чрезвычайно мощными противосудорожными средствами (особенно диазепам), поэтому эти лекарственные средства применяются для первоначальной терапии ЭС (5). Действие этих препаратов опосредуется стимуляцией пре- и постсинаптических ГАМК-эргических рецепторов через бензодиазепиновые рецепторы. Однако для длительного лечения ЭС бензодиазспины не подходят, так как, в основном, это препараты седативного и транквилизирующего действия с разной продолжительностью действия и разной эффективностью. К побочным эффектам бензодиазепинов относятся угнетение дыхания, гипотензия и нарушение сознания. К несчастью, дозу диазепама. которая может вызвать остановку дыхания у животного, определить трудно.

В ветеринарной медицине при лечении ЭС наиболее часто применяется диазепам. Из-за кратковременного действия этот препарат не подходит для длительной терапии. При внутривенном введении, однако, в течение некоторого непродолжительного времени в крови и в тканях головного мозга концентрация препарата остается достаточно высокой, в результате чет диазепам считается эффективным средством терапии ЭС. Поскольку при ЭС припадок может прерваться спонтанно, не следует вводить диазепам пациентам без судорожных проявлений, за исключением тех случаев, когда у них на лицо явные признаки приближающегося повторного припадка. Рекомендуемая дозировка диазепама и у собак, и у кошек — 0,5-1 мг/кг. Препарат вводится внутривенно или ректально. Общая доза лекарственного средства, вводимая пациенту во время начальной стадии терапии ЭС, не должна превышать 20 мг (10). Повторить введение диазепама животному можно не ранее, чем через 2 часа после применения максимальной дозировки (Рисунок 5). Благотворно действует на животное также непрерывное внутривенное введение диазепама (9). Скорость введения препарата (в виде раствора в 5% водном растворе глюкозы) должна составлять 2-5 м г/час. Если с помощью диазепама не удается прервать припадок, следует ввести животному фенобарбитал.

Наиболее частая и наиболее опасная для жизни животного ошибка, которую допускают ветеринарные врачи при терапии ЭС. — купирование повторных припадков возрастающими дозами диазепама без применения противосудорожных препаратов пролонгированного действия. В таких случаях купировать повторные припадки, как правило, не удается, зато в крови пациента накапливаются токсические количества диазепама и его метаболитов. Именно передозировка диазепама может привести пациента к смерти.

В некоторых случаях ввести животному внутривенно диазепам невозможно. Таким пациентам лекарственные препараты вводят внутримышечно, хотя при этом сложно предсказать скорость и эффективность всасывания лекарственного средства в кровь. Можно применять диазепам и per rectum. Начальная доза препарата при таком применении от 0,5 до 2 мг/кг, в зависимости от того, применялся ли у данного пациента фенобарбитал для купирования первичного припадка. Если пациент в течение длительного времени получал фенобарбитал в качестве основного противоэпилеитпческого препарата, дозировку диазепама нужно увеличить. У собак, не получавших противоэпилептических средств, при применении препарата per rectum в дозе 1 мг/кг концентрация диазепама в крови достигает терапевтических значений через 14.3 минуты. Максимальная концентрация, которую можно достичь в таких случаях, составляет 474 мг/л. что существенно выше, чем нужно для оказания противосудорожного действия (300 мг/л).

Фенобарбитал

Фенобарбитал — относительно безопасное средство, которое можно применять per os, внутривенно и внутримышечно. Фенобарбитал повышает порог возбудимости нервной ткани и снижается риск развития припадка. Кроме того, фенобарбитал предупреждает распространение пароксизмальной электрической активности из очагов возбуждения на окружающие их нейроны. На молекулярном уровне причиной такого действия фенобарбитала является активация в его присутствии ГAMK-эргических рецепторов постсинаптических мембран и усиление тормозящего эффекта ЕАМК. Фармакологическое действие фенобарбитала начинается через 30 мин. после его введения, что связано с меньшей по сравнению с диазепамом липофильностью этого препарата. Этот факт необходимо принимать во внимание при использовании фенобарбитала для купирования судорожного припадка. Рекомендуемые дозы фенобарбитала — 12-24 мг/кг внутривенно, если требуется максимально ускорить ею терапевтическое действие. Если быстрый эффект не требуется, начальная доза препарата может быть 2 мг/кг внутривенно с повторным се введением каждые 20-30 минут вплоть до проявления действия. Максимальная суточная доза фенобарбитала не должна превышать 24 мг/кг (Рисунок 5). Возможно и внутримышечное введение фенобарбитала. Такой способ введения данного препарата чаше всего применяется на фоне предварительного внутривенного введения пациенту диазепама, поскольку в таком режиме фенобарбитал не потенцирует угнетающее действие диазепама на дыхание и кровообращение. Побочные эффекты фенобарбитала (угнетающее действия на дыхательную и кровеносную системы, помутнение сознания) иногда существенно затрудняют его применение при ЭС, особенно при использовании в комплексе с бензодиазепинами. Поэтому перед применением фенобарбитала следует интубировать пациента и быть готовым применить искусственную вентиляцию легких.

Бромистый калий

Бромистый калий (КВr) — весьма распространенное поддерживающее противосудорожное средство у кошек и собак. Время полувыведения КВr из организма собаки при однократном применении этого препарата per as составляет 25 дней, что исключает его использование для терапии ЭС. В последнем исследовании было показано, что КВг прекрасно всасывается и при введении per rectum. При таком введении усваивается примерно 57,7% введенной дозы КВт, а среднее время полувыведепия препарата составляет 20,4 дня (12). Вводить препарат per rectum удобно животным, которые находятся в бессознательном состоянии после применения фенобарбитала и/или диазепама. Насыщающая доза КВг (600 мг/кг) может быть введена per os в течение 24 часов, либо per rectum (100 мг/кг за одно введение, повторять каждые 4 часа). Побочное действие при применении КВг — диарея и сильный седативный эффект.

Лечение

Если связанный с ЭС припадок не удается купировать с помощью фенобарбитала или бенздиазепинов, у пациента протекает упорная форма ЭС, требующая более агрессивной терапии (Рисунок 6). Причинами устойчивости ЭС к медикаментозной терапии могут быть неправильно подобранные лозы противосудорожных препаратов, не полностью устраненные метаболические нарушения и наличие внутричерепной патологии (например, новообразования). Таких животных очень трудно лечить. В случаях упорного ЭС применяют анестетики короткою действия. Их эффект наступает быстро, время пребывания в организме пациента невелико, а скорость метаболических процессов в нервной ткани после их применения значительно снижается. Однако применять эти препараты нужно только в условиях палаты интенсивной терапии, поскольку при их использовании необходим постоянный мониторинг артериального давления или (что еще лучше) давления крови в венах головного мозга. Введение пациента в состояние обшей анестезии предупреждает тонико-клонические судороги и позволяет контролировать состояние ею дыхания.

Пропофол

В медицине внутривенное введение анестезирующих доз пропофола (2,6-диизопропилфенола) — стандартный метод лечения устойчивых форм ЭС (13). Однако в ветеринарной медицине этот метод практически не применяется. Пропофол обладает одновременно барбитурат- и бенздиазепиноподобным действием и может в значительной степени снизить скорость метаболизма в центральной нервной системе. Применять пропофол можно как путем однократной внутривенной инъекции, так и путем непрерывного введения через внутривенный катетер с постоянной скоростью (0,1-0,6 мг/кг/минуту) (14). Применение данного препарата требует осторожности, желательно, чтобы пациент находился в специально оборудованной палате интенсивной терапии, где имеются условия для перехода на искусственное дыхание и возможна поддержка системы кровообращения. Частым побочным эффектом пропофола является апноэ (остановка дыхания) и развивающаяся на его фоне гипоксемия с угнетением работы сердца.

Барбитураты

Очень эффективны при упорных формах ЭС тиопентал и пентобарбитал. При правильно подобранных дозировках эти барбитураты почти всегда снимают внешние проявления припадка. Однако вызываемое ими резкое снижение артериального давления ограничивает их применение. Пентобарбитал (натриевая соль) при применении в стандартных дозах — общий анестетик с выраженным прогивосудорожным действием. Тиопентал чаще, чем пентобарбитал, оказывает токсическое действие на миокард. В одном исследовании при введении собакам больших доз тиопентала, необходимых для угнетения пароксиз-мальной активности на ЭЭГ, из 7 животных погибло 5. В аналогичных условиях введение пентобарбитала не вызывало гибели собак (выжили все 17 экспериментальных животных). Дозировка пентобарбитала подбирается строго индивидуально, по эффекту, и часто не совпадает с рекомендуемой (3-15 мг/кг внутривенно) (Рисунок 6) (15). При лечении ЭС с помощью «барбитуратной комы» часто требуется длительное искусственное дыхание. Побочные эффекты «барбитуратной комы» — угнетение метаболизма в миокарде, вазодилятация с венозным застоем и ухудшение кровоснабжения сердца. Ослабить эти побочные эффекты можно за счет введения пациенту физиологического раствора и небольших доз дофамина. Из-за гипотензии и угнетения функции сердца у пациентов может развиться пойкилотермия и анурия. В состоянии «барбитуратной комы» практически невозможно провести неврологическое обследование пациента, поскольку у него отсутствуют дыхательные движения и мышечная активность. Единственный метод наблюдения за состоянием центральной нервной системы в таких случаях — регистрация ЭЭГ. В клинике автора статьи «барбитуратная кома» применяется только в те случаях, когда попытки купировать припадок с помощью диазепама и/или фенобаритала не дали результата.

Ингаляционная анестезия

В особо устойчивых случаях ЭС можно рекомендовать ингаляционную анестезию. К сожалению, в условиях ветеринарной клиники не всегда имеется необходимое для ее проведения оборудование и обученный соответствующим образом персонал. Чаще всего для лечения ЭС применяют ингаляционный анестетик изофлуран. Нужно иметь в виду, что не нее ингаляционные анестетики обладают противоэпилептическим действием. Энфлуран, например, может даже стимулировать судорожный припадок. Что касается изофлурана, то это соединение не метаболизируется печенью, даст быстрый эффект и в настоящее время интенсивно исследуется как противосудорожное средство. Конечно, применение изофлурана требует искусственною дыхания и может осуществляться только в условиях операционных или палат интенсивной терапии. Возможное осложнение при применении изофлурана — резкая гипотензия.

Заключение

Основная цель при лечении пациентов с ЭС — быстрое купирование судорожного припадка. Достижение этой цели требует от ветеринарного врача определенных знаний, в частности, понимания механизма действия противосудорожных препаратов. На основании этой информации разрабатывается план последовательного использования противосудорожных средств, применяемых в ветеринарной медицине. Неправильное использование противосудорожных препаратов у пациента с выраженным нарушением функции мозга может не только сильно осложнить дальнейшее лечение, но и стать для него фатальным. Даже при правильном использовании противоэпилептических препаратов в палатах интенсивной терапии часто наблюдаются побочные эффекты в виде нарушения дыхания и кровообращения. Это требует непрерывного мониторинга показателей функции дыхания и кровообращения во время терапии ЭС. Успех лечения ЭС возможен только при комплексном подходе к терапии.

www.allvet.ru

Судорожный синдром у кошек

Общая информация

Виды судорог
Судорогами называются эпизоды патологической волновой активности головного мозга, которые часто вызывают потерю или изменения сознания. Симптомы заключаются в сжатии челюстей, непроизвольных движениях конечностей и мышц, слюнотечении, мочеиспускании, дефекации и расширении зрачков. Эти явления продолжаются от секунд до 12 минут. Эти судороги классифицируются как большие эпилептические припадки (grandmad).Парциальные двигательные судороги проявляются в непроизвольных движениях только одной стороны тела, они обычно связаны со структурными нарушениями на противоположной стороне головного мозга (травма, инфекция, новообразования). Парциальные судороги могут стать большими (генерализованными), когда движения начинаются с левых конечностей и распространяются на все конечности.
Послесудорожные симптомы

После судорог кошка может выглядеть нормально, но у нее могут появиться и атаксия, неадектватность в поведении, агрессия и другие поведенческие изменения. Послеприпадочные изменения продолжаются от нескольких минут до нескольких часов, но после нескольких серий тяжелых больших судорожных припадков могут присутствовать и значительно большее время.

Эпилепсия
Судороги являются одним эпизодом патологической волновой активности головного мозга, а эпилепсия представляет собой судорожную активность, которая повторяется спустя недели и месяцы после приступов, а иногда и через несколько дней. Во многих случаях эпилепсии у животного между приступами сохраняется нормальное сознание и походка Эпилепсия разделяется на два типа первичная и вторичная.

 Первичная эпилепсия
Первичной эпилепсией называются рецидивирующие судорожные приступы, которые не связаны с каким-либо заболеванием. Предполагается, что они развиваются на физиологической и биохимической генетической основе. Смысловое ударение следует сделать на слове «предполагается», потому что диагноз первичной эпилепсии невозможно подтвердить без анализа генеалогического древа и исключения вторичной эпилепсии у членов этого древа, у которых наблюдаются рецидивирующие судороги. Таким образом, поставить диагноз первичной эпилепсии очень трудно, обычно мы следуем путем исключения всех возможных причин рецидивирующих судорог. У собак первичная эпилепсия обычно развивается в возрасте 1-4 лет. Тот же возрастной интервал можно отнести и к кошкам. Но было обследовано слишком мало кошек с первичной эпилепсией, чтобы быть полностью уверенными в этом заключении.

В основном первичная эпилепсия должна вызывать генерализованную судорожную активность, между приступами результаты неврологической оценки могут быть нормальными. У всех дополнительных тестов в основном нормальные результаты с незначительными отклонениями, включая обычные лабораторные анализы, анализ спинномозговой жидкости и специализированную визуализацию (компьютерная томография — КТ и магнитный резонанс — МР). По своему опыту автор может заключить, что первичная эпилепсия редко встречается среди кошек в США, чаще она наблюдается в Европе (Schwartz-PorscheandKaiser, 1989).

Вторичная эпилепсия
Вторичной эпилепсией называются судорожные приступы, которые вызваны структурными нарушениями головного мозга, такими как травмы, новообразования, гипоксия, инфекция или ишемия. Парциальные судороги или парциальные судороги со вторичной генерализацией чаще встречаются при вторичной эпилепсии. По своему опыту автор свидетельствует, что среди кошек больше распространена вторичная эпилепсия, чем первичная.
Для лечения обоих типов рецидивирующих судорожных приступов или эпилепсии используют противосудорожные препараты. Однако при вторичной эпилепсии, если возможно, следует лечить и основную причину. Примером является врожденная гидроцефалия, при которой контроль судорог повышают путем снижения образования спинномозговой жидкости при помощи кортикостероидов.

Причины судорог

Различные причины судорог автор объединяет следующей аббревиатурой: ДПМНПВИТТСП, в которую включены следующие заболевания: дегенеративные, патологические, метаболические, неопластические, пищевые, воспалительные, идиопатические, травматические, токсические, сосудистые и паразитарные. В таблице 1 приведены основные причины судорог у кошек {Shell, 1991).

Таблица 1. Возможные причины судорог у кошек
Патологические	Врожденная гидроцефалия, лиссэнцефалия, лизосомальная болезнь накопления
Метаболические	Гепатоэнцефалопатия, уремия, гипогликемия, гипокальциемия, полицитемия
Неопластические	Первичные опухоли головного мозга, метастатические опухоли головного мозга
Пищевые	Дефицит тиамина
Воспалительные	Вирус инфекционного перитонита кошек, вирус иммунодефицита кошек, системные грибковые инфекции, токсоплазмоз, бактериальные инфекции, вирус псевдобешенства, вирус бешенства, полиэнцефаломиелит
Идиопатические	Синдром гиперестезии кошек, первичная эпилепсия
Травматические	Травма головы
Токсические	Отравления свинцом, фосфоорганическими соединениями, этиленгликолем и другими веществами
Сосудистые	Ишемическая энцефалопатия
Паразитарные	Аберрантная миграция личинок Cuterebraили взрослых особей Dirofilariaimmitis
ПриведеноизShell LG: Seizures in cats, Proc Sheba Feline Med Symposium 1991.

Диагностический подход

 Минимальная база данных
Если предполагается или зафиксирован судорожный приступ, то необходимо собрать минимальную базу данных, состоящую из общего и биохимического анализа сыворотки крови, анализа мочи и тестирования на вирусы иммунодефицита и лейкоза кошек. Кошек среднего (более 5 лет) и старого возраста следует проверить на гипертирез. Для проведения этих тестов есть две причины. Во-первых, большинство судорог у кошек происходят из-за приобретенных заболеваний, есть небольшой шанс, что заболевание отразится на изменениях в результатах обычного анализа крови, который является мало инвазивным и недорогостоящим, чем спинальная пункция или КТ и МР. Примером могут быть кошки с судорогами вследствие полицитемии или эритроцитоза. Во-вторых, нужно быть уверенными, что у кошки нет никаких сопутствующих заболеваний, которые могут ограничить неврологическую диагностику. Примером может служить старая кошка без каких-либо клинических симптомов почечной недостаточности, но по результатам анализов у нее можно поставить диагноз явной хронической почечной недостаточности. Если владелец не желает проводить неврологическую оценку животного, можно предположить, что причиной судорог является почечная недостаточность. Другим примером может стать кошка, у которой результаты вирусологического исследования на лейкоз кошек оказались положительными. Пока не будет определено, временная это инфекция или персистирующая, не имеет смысла назначать противосудорожные препараты, если, конечно же, приступы не стали слишком частыми.

Неврологическая база данных
Следует провести неврологическую оценку. Если кошка между приступами чувствует себя нормально и результаты анализов у нее в норме, следует предполагать внутричерепное заболевание. Требуется проведение других тестов — анализа спинномозговой жидкости, КТ и МР.

Терапевтический подход

 Прекращение судорожного приступа
При судорогах назначают диазепам в дозе 0,5-1 мг/кг внутривенно, если в анамнезе нет данных о лечении инсулином (в последнем случае предпочтительнее введение глюкозы) или отравление хлорпирифосом. Диазепам может еще больше усилить токсическое действие фосфоорганических соединений при отравлении хлорпирифосом {JaggyandOliver, 1990).

В идеале следует изучить гемограмму и биохимический анализ сыворотки крови на те нарушения, которые могут вызвать судороги, особенно при первом судорожном приступе. Если в критической ситуации невозможно провести полное лабораторное обследование, следует оценить уровень глюкозы в крови, потому что иногда гипогликемия может индуцировать судороги, которые нужно лечить сразу. Продолжительная судорожная активность также истощает запасы глюкозы в организме, что приводит к гипогликемии. При зафиксированной или предполагаемой гипогликемии следует назначать 1-2 мл/кг 50%-ного раствора декстрозы внутривенно. Поскольку этот раствор является сильно гипертоническим и может раздражать эндотелиальные клетки периферических сосудов, его разводят стерильной водой и вводят в центральную вену. Можно также местно на слизистую оболочку нанести сироп Каро или мед.

 Прекращение множественных судорожных приступов
Поскольку у кошек дизепам выводится медленнее, чем у собак, то достаточно его однократного введения. При необходимости, его назначают 3 раза в час, однако может наблюдаться угнетение дыхательной деятельности. При назначении более 4 раз за 8 часов автор рекомендует начинать поддержку фенобарбиталом для профилактики дальнейшей судорожной активности. Фенобарбитал (2 мг/кг) рекомендуется назначать внутривенно и внутримышечно каждые 6-8 часов, если кошка не может проглотить таблетку или сироп.

Поддерживающее лечение

 Ведение записей
В большинстве случаев один судорожный приступ не предполагает лечения противосудорожными препаратами. Однако владелец должен записывать даты, описание и продолжительность всех судорожных приступов. О последующих приступах следует сообщать ветеринарному врачу а владелец должен знать, что может потребоваться повторная физическая и неврологическая оценка, а также лабораторные исследования.

 Когда начинать поддерживающее лечение противосудорожными препаратами
Как правило, противосудорожные препараты рекомендуют, если у кошки было три или четыре судорожных приступа за год. Если у кошки в любой момент можно ждать судорожный приступ без видимых причин, то следует рассмотреть возможность назначения противосудорожных препаратов. Перед долгосрочным назначением противосудорожных препаратов следует сделать гемограмму и биохимический анализ сыворотки крови. Также нужно исключить внечерепные нарушения, такие как портосистемные шунты, аритмия и метаболические нарушения (гипогликемия, дисбаланс электролитов, полицитемию), потому что вряд ли противосудорожные препараты будут снимать клинические симптомы, вызванные этими заболеваниями.

 Фенобарбитал
У фенобарбитала, предпочитаемого автором препарата, период полувыведения в организме кошек составляет 34-43 часа. Рекомендуемая доза составляет 1-2 мг/кг перорально каждые 12 часов. Хотя обычно у кошек не определяют минимальную терапевтическую концентрацию фенобарбитала в сыворотке, желательная концентрация должна составлять 10-30 мкг/мл (DyerandShell, 1993). Некоторые ветеринарные врачи рекомендуют проверять сывороточный уровень фенобарбитала каждые 2 недели после начала лечения, чтобы быть уверенными, что она находится на терапевтическом уровне. Автор оценивает сывороточный уровень фено-барбитала ежегодно или при неадекватном контроле судорог. У фенобарбитала распространенными побочными эффектами являются атаксия, сонливость, усиление жажды и аппетиты и мочеотделение. Гипоплазия костного мозга и иммуно-обусловленные реакции встречаются редко.

 Диазепам
Для кошек диазепам является эффективным противосудорожным препаратом, поскольку в отличие от собак у них не развивается привыкание к противосудорожному действию диазепама. В неопубликованных исследованиях было предположено, что период полувыведения у диазепама составляет 15-20 часов (DyerandShell, 1993). Рекомендуемая доза составляет 0,25-0,5 мг/кг перорально каждые 8-12 часов. Однако было отмечено гепатотоксическое действие, его клинические симптомы появились на 5-11-й день после начала перорального приема диазепама в рекомендуемой дозировке (Centeretal., 1996). Следовательно, перед назначением диазепама рекомендуется провести полный биохимический скрининг. При рвоте, сонливости, снижении аппетита и атаксии применение диазепама прекращают и оценивают биохимический профиль сыворотки.

 Другие противосудорожные препараты
Автор редко использует для кошек примидон, поскольку фенобарбитал или диазепам обычно работают хорошо. В одном исследовании здоровым кошкам 3 месяца давали примидон в дозе 40 мг/кг, которую делили на три дневных приема. У них не было отмечено никаких гематологических, биохимических и электроэнцефалографических изменений (Sawchucketal., 1985). Его период полувыведения составил 7 часов. Для определенности нужны более подробные клинические исследования. Примидон рекомендуют в качестве возможной терапии при синдроме гиперестезии кошек.

Автор использовал бромид (30 мг/кг п/о) для лечения нескольких кошек, которым фенобарбитал не помогал или у них развивалась интоксикация. В последнем исследовании было отмечено, что у здоровых кошек постоянного уровня бромида можно достичь через 7-8 недель, а средний период его полувыведения составил 1,5 недели (Bootheetal., 1996). Вероятно, доза для собак (20-40 мг/кг в день п/о) подходит и кошкам, но нужны более обширные исследования, потому что мы заключили, что у кошек не развивается побочных эффектов при назначении бромида.

Фенитоин не используется для кошек в качестве противосудорожного препарата, поскольку из-за продолжительного периода полувыведения (41,5 часа) этого препарата очень вероятно развитие интоксикации, симптомами которой у кошек являются седация, атаксия и снижение аппетита.

Адекватный и неадекватный контроль

 Адекватный контроль
Если владелец ведет записи или дневник судорожных приступов, то сможет очень легко определить, работают противосудорожные препараты или нет. Если приступы становятся реже и/или легче, это значит, что противосудорожные препараты работают. В идеале количество судорожных приступов в год не должно превышать 3-4 случаев, но в тяжелых случаях приемлемым считается 1 судорожный приступ в месяц.

 Неадекватный контроль
Если судороги не удается контролировать в течение 1 месяца применения фенобарбитала или диазепама, необходимо определить уровень препарата в крови. В случае его соответствия нижнему пределу терапевтических значений в течение 1 месяца дозу следует увеличить на четверть или наполовину. Если и при этом не удается добиться контролирования судорог, то делают другие тесты (которые не выполнялись ранее), чтобы исключить активные или прогрессирующие болезненные процессы. Если этого сделать невозможно, то дозу вновь повышают и через 2 недели вновь определяют уровень препарата в сыворотке. В случае его соответствия максимальному пределу или его превышения рассматривают возможность замены противосудорожного препарата (например, на бромид) и/или ищут прогрессирующее заболевание головного мозга. Когда активные заболевания головного мозга и метаболические нарушения уже устранены или владелец не желает проводить дополнительные тесты, альтернативой будет только повышение дозы противосудорожного препарата, переход к другому препарату или начало нетрадиционного лечения (например, акупунктуры, натуральной диеты или добавки таурина).

Отмена противосудорожных препаратов

Если у кошки не было судорожных приступов год и больше, можно попробовать медленно отменить противосудорожные препараты. Основным правилом является снижение дозы на 1/8 каждые 2 недели, что затруднительно при использовании таблетированных форм. Поэтому лучше использовать эликсир или капсулы с препаратом в необходимой дозе, выполненные на заказ в аптеке. Если отменять противосудорожные препараты слишком быстро, то может развиться синдром отмены (судороги), который может являться результатом не эпилепсии, а привыкания к этим препаратам. Если у кошки начались приступы в период отмены препаратов или после него, то ей опять назначают поддерживающее лечение. Не для всех собак и кошек можно отменять противосудорожные препараты.

canis-vet.ru

Противосудорожные препараты для собак — kak.hepcinat-vp.ru

  Эпилепсия  у вашего  питомца.


Что такое эпилепсия

и что такое судороги?

Эпилепсия — древнегреческое слово «Epilambaneirh», в переводе обо­значает собирать, накапливать. Эпилепсия — заболева­ние, известное со времен глубокой древности. Долгое время среди лю­дей существовало мистическое представление об эпилепсии. В античной Греции эпилепсия ассоциировалась с волшебством и магией и называ­лась «священной болезнью». Термин «священная болезнь» впервые упоминается в сочинениях Гераклита и Геродота. Считалось, что эпилеп­сия связана с вселением в тело духов,  дьявола.

Упоминание ой эпилепсии встречается и в Евангелии от св. Марка и от св. Луки, где описано исцеление Христом мальчика от вселившегося в его тело дьявола. Отец ребенка пришел к Христу со словами «Учи­тель, я привел к тебе моего сына, в которого вселился злой дух. Когда дух овладевает его телом, он терзает его, и тогда он падает изнемогая, испуская пену изо рта, крепко стискивает зубы». Иисус сказал: «Ты, дух злобный и темный, заклинаю тебя, выйди из него и никогда не входи вновь». И дух закричал и вышел из тела мальчика а тот упал, как будто бездыханный. Но когда Иисус прикоснулся к челу, мальчик очнулся. Так описываются симптомы болезни в этих писаниях.

В средние века отношение к эпилепсии было двойственным. С одной стороны, эпилепсия вызывала страх, как заболевание, не поддающееся лечению, с другой стороны — она нередко ассоциировалась с одержи­мостью, трансами, наблюдавшимися у святых и пророков. Христиан­ские теологи отмечали, что отдельные отрывки Корана свидетельству­ют, что Магомет страдал эпилепсией. Его приступы сопровождались за­ведением глазных яблок, конвульсивными движениями губ, потливостью, храпом, отсутствием реакции на окружающее. Предполагается, что эпилепсией страдали также св. Иоанн и св. Валентин.

В течение многих десятилетий эпилепсия считалась самостоятельным заболева­нием. В настоящее время представление об эпилепсии существенно из­менилось. По современным представлениям эпилепсия — группа раз­ных заболеваний, основным проявлением которых являются повтор­ные, спонтанно возникающие эпилептические приступы. Важно отме­тить, что существуют как доброкачественные формы эпилепсии, так и прогностически неблагоприятные. Известно, что от 30 до 70 % эпилепсии хорошо поддают­ся лечению, некоторые формы эпилепсии самостоятельно прекращают­ся без терапии. В большинстве случаев животные с эпилепсией поддаются дрессуре, их поведение является адекватным.

Диагноз эпилепсии может быть поставлен только ветеринарным врачом-неврологом. Устанавливая диагноз эпилепсии, ветеринарный врач берет на себя значительное бремя ответственности за судьбу Вашего питомца. От правильности ус­тановления диагноза зависит и стратегия лечения.

На основании достижений современной науки было доказано, что эпилептический приступ возникает в результате нарушений процессов возбуждения и торможения в клетках коры головного мозга. Клетки коры головного мозга преобразуют возбуждение, воспринятое органами чувств, в электрический импульс и в виде электрического импульса передают его дальше. Поэтому эпилептический приступ можно сравнивать с элект­рическим разрядом наподобие грозы в природе.

Далеко не все судороги являются эпилепсией. Любая собака или кошка хотя бы однократно перенесли судороги в определенных шоковых ситуациях, например, при высокой температуре после вак­цинации, при тяжелой черепно-мозговой травме, нарушении мозгового кровообращения.

При наличии однократ­ного эпизода судорог всегда надо установить конкретную причину появления судорог и определить, возможен ли переход тех или иных судорог в эпилепсию. И, наконец, всегда следует помнить о том, что многие серьез­ные заболевания нервной системы, такие как, энцефалит, бешенство, чума плотоядных могут начинаться с судорог на фоне повышения температуры. Почти всегда, когда Вы сталкиваетесь с судорогами у вашего питомца, Вам следует обратиться к ветеринарному врачу-неврологу.

Классическим примером ситуационно-зависимых судорог, вызывае­мых только лихорадкой, яв­ляются фебрильные судороги. Фебрильные судороги, на­блюдающиеся в возрасте от 3 месяцев до 1 года, часто связаны с лихорадкой вследствие инфекционного заболевания нервной системы (менингит, энцефалит, энтерит, чума плотоядных). Частота фебрильных судорог составляет 3-5 % среди щенков и взрослых животных. Как правило, судорожный приступ у собак возникает на фоне сопут­ствующего заболевания (вирусной инфекции, бактериальной инфекции, протозойными заболеваниями) и вызваван повышением температуры до высоких (субфебрильных или фебрильных) значений. Для собак и кошек повышение температуры тела до 41.5-43,0 градусов Цельсия вызывает судороги. Если судорожный приступ носит короткий (в течение нескольким минут) характер, то, как правило, он не оказывает повреждающего действия на головной мозг. Обычно простые фебрильные судороги возникают у нормально развивающихся молодых животных, не имеющих неврологических нарушений.

Важно отметить, что существуют простые и сложные фебрильные судороги. Простые фебрильные судороги составляют 80-90% от всех фебрильных судорог. Характерными особенностями простых фебрильных судорог являются —

 единичные эпизоды с продолжительностью не более 15 минут

 возраст животного- не более 5 месяцев

 генерализованный тонико-клонический приступ с утратой рефлекторных функций, напряжением конечностей, их симетричным подергиванием

Сложные фебрильные судороги характеризуются следующими признаками: повторяемостью в течение 24 часов, продолжительностью более 15 мин.

Дифференциация фебрильных судорог на простые и сложные имеет принципиально важное значение для характера течения заболевания. В большинстве случаев фебрильные судороги имеют благоприятный про­гноз и самостоятельно исчезают позднее 1-2  лет. Лишь у 4-5 % молодняка с фебрильными судорогами наблюдается дальнейшем переход в эпилепсию Наиболее часто в эпилепсию трансформируются сложные фебрипьные судороги. Поэтому щенки, перенесшие хотя бы один эпизод сложных фебрильных судорог, составляют группу риска и нуждаются в тщательном и длительном (до 4 лет) наблюдении как ветеринарным врачом, так и  ветеринарным врачом-неврологом.

Другими причинами, вызывающими так называемые случайные судороги, является недостаточность минералов (в первую очередь кальция- эклампсия), низкий уровень сахара в крови ( гипер- и гипогликемия у животных, страдающих сахарным диабетом), отравление, элекротравма, солнечный удар. Данные судороги обычно носят редкий, чаще разовый характер, и не возникают при отсутствии  травмирующего фактора.

Диагноз «эпилепсия» может быть установлен лишь в том случае, ес­ли у животного отмечалось 2 или более эпилептических приступов, возникших без четких провоцирующих факторов. Таким образом, основ­ным отличием эпилепсии от судорог является:

1. Повторяемость эпилептиформных припадков

2. Отсутствие травмирующих факторов, вызвавших развитие приступов.

 

Как часто встречается эпилепсия у собак?

Эпилепсия является одним из наиболее распространенных заболевании нервной системы у собак и кошек. Эпилепсия встречается с одинаковой частотой у различных пород собак и кошек. 0,5-1 % контролируемого поголовья страдают этой болезнью. Эпилепсия нередко сочетается с другими заболеваниями и патологическими состояниями.

 

Каковы возможные причины

эпилепсии у собак?

Существует огромное число факторов, способствующих возникновению эпилепсии. Немаловажная роль принадлежит и наследствен­ной предрасположенности. Замечено, что в линиях, где имеются животные, страдающие эпилепсией, вероятность развития эпилеп­сии у щенка выше, чем в тех линиях, где заболевание у предков отсутствуют. В то же время ошибочным является мнение, что эпилеп­сия обязательно передается по наследству. В подавляющем большинст­ве случаев эпилепсия не является наследственной болезнью, то есть не передается от отца или матери к щенку. Многие формы эпилепсии имеют мультифакториалъную природу, т.е. обусловлены совокупнос­тью генетических и приобретенных факторов. Вклад генетических фак­торов значителен, но не является решающим.

При некоторых формах эпилепсии, которые получили название симптоматических, причиной развития заболевания является повреж­дение головного мозга вследствие врожденных аномалий развития,
внутриутробной инфекции, хромосомных синдромов, наследственных болезней обмена веществ,        родовых повреждений центральной нервной системы, черепно-мозговой травмы,         опухолей головного мозга. Возникновение эпилепсии в некоторых случаях зависит от нарушений гормонального статуса организма животного. В первую очередь к гормонозависимым эпилепсиям относят нарушение выработки мужских и женских половых гормонов.

 

Какие сведения владельцы должны сообщить ветеринарному врачу для постановки правильного клинического диагноза?

 

В большинстве случаев специалист не имеет возможности видеть приступ у животного и основным источником информации о характере приступа являются сведения владельца. Естествен­но, что в зависимости от того, насколько достоверно и объективно владелец расскажет ветеринарному врачу о том, что было с их питомцем, зависит и правиль­ность постановки диагноза. Для установления формы эпилепсии владелец должны кроме стандартного анамнестического опроса ответить  на следующий перечень вопросов, исключительно важных для диагноза:

1.Возраст животного при первом появлении эпилептических приступов

2.Характер приступа (положение головы, глаз, движения в конечностях, напряжение или расслабление всего тела, изменение цвета слизистых ротовой полости, величина зрачков)

3.Начало приступа (внезапное, постепенное)

4.Продолжительность приступа (секунды, минуты)

5.Особенности поведения животного перед началом и после окончания приступа (бодрствование, сон, беспокойство, возбудимость и т.д.)

6.Возможные провоцирующие факторы (повышение температуры, физичес­кое переутомление, стресс, яркий свет, гон, течка и т.д.)

7.Время суток, в которое возникает приступ (днем или ночью)

8.Первая помощь, которая оказывалась животному при приступе (расстегивание ошейника, обеспечение проходимости дыхательных путей, поворот голо­вы набок, введение лекарственных препара­тов и т.д.).

 

В каком возрасте начинается эпилепсия?

Эпилептические приступы могут появиться у собак и кошек в любом воз­расте — от периода новорожденности (первый месяц жизни) до старости. Наиболее часто судороги встречаются у щенков до 1 года, приблизительно половина всех судорог, случающихся у животного за всю его жизнь, приходится на этот возраст. Наибольший риск развития су­дорог имеют щенки в возрасте от 1 месяца до 1 года. За несколько часов перед приступом отмечаются нервозность, беспо­койство, потеря ориентации.

Нередко перед приступом возникает аура. Аура — часть приступа, предшествующая потере сознания. Слово «аура» (лат. «бриз», греч. «воздух») вошло в медицинскую терминологию во времена Галена и было предложено не врачом, а больным. В ветеринарную медицину термин пришел в середине 20 века. Один из пациентов древнеримского врача при опи­сании ощущений, испытываемых в момент приступа, отметил: «…это начинается с ноги и поднимается вверх по прямой линии, проходя через бедро, а потом по боку тела к шее и голове, и как только коснется голо­вы, я уже ничего не чувствую… Это похоже на легкий холодный бриз…» [О.Темкин ,1924].

Как правило, аура имеет очень кратковременный характер и продол­жается всего несколько секунд. В зависимости от характера, ауры подразделяются на: 1) двигательные — внезапное повышение двигательной активности,   отсутствие движений, кратковременные параличи, и 2) психомоторные — неадекватное восприятие окружающего (резкая агрессия или, наоборот, подавленность)

Важным признаком ауры является ее повторяемость от приступа к приступу. Испытывая ауру, животное рефлекторно чувствует, что за ней последует при­ступ, и старается в этот момент сесть или лечь, забиться в угол, залезть под диван и т.д. Ветеринарному врачу необходимо знать особенности поведения животного перед приступом, так как это позволяет определить анатомический уровень поражения, степень и объем поражения мозга, а также назначить наиболее адекватную схему лечения.

 

Каков характер эпилептического приступа?

Эпилептические пароксизмы чрезвычайно разнообразны и для правильного диагноза необходимо четко рассказать ветеринарному врачу о том, как выглядят приступы. При этом имеет большое значение, протекают ли приступы с потерей или без потери рефлекторной деятельности. Состояние восприятия окружающего животным в момент приступа нередко интерпретируется владельцами неправильно. Так, если животное во время приступа не отвечает на простейшие команды, владельцы расценива­ют это как нарушение восприятия окружающей действительности. Вместе с тем, существуют приступы, со­провождающиеся нарушением выполнения простейших команд, но, вместе с тем, сохранностью рефлекторной деятельности. Напротив, если собака продолжает начатое действие или движение, владельцы полагают, что осознание действительности у животного не нарушено. Однако возможность автоматических движе­ний или действий не исключает нарушения рефлекторной деятельности. Для правильной оценки в момент приступа рефлекторной деятельности владельцы могут провести сле­дующий тест:

Тестирование больного животного в момент приступа: сильно сжать фаланги пальцев передней конечности, а затем и задней конечности

 Ответная реакция – рычание   или отдергивание лапы.                                   Отсутствие ответной реакции обозначает отсутствие рефлекторной деятельности.

 

 Тестирование животного по окончании приступа:

Простейшие комады    —

               Предложить прикорм

                Окликнуть собаку

               Дать любимую игрушку

(Тестирование кошки практически невозможно)

 

Ориентация после приступа:

1.Собака остается на месте приступа?

2.Подходит ли к владельцу?

3.Находит ли прикорм, оставленный на привычном месте?

4.Полное нарушение рефлекторной деятельности:

5.Отсутствие выполнения простейших команд в момент приступа

6.Расширение зрачков

7.Тризм (сильное сжатие челюстей)

8.Обездвиженность

9.Отсутствие болевой чувствительности

10.Непроизвольное мочеиспускание, дефекация

Частичное нарушение рефлекторной деятельности:

-Частичное выполнение простейших команд

-Наблюдается ли непроизвольное мочеиспускание в момент приступа?

-Вегетативные симптомы (бледность или гиперемия слизистых оболочек полости рта, учащение или замедление дыхания, учащение или урежение пульса)

                   Сохранение рефлекторной деятельности:

-способность определить место раздражения

-способность выполнять простые команды в момент приступа

-способность определить привычное место прикорма после приступа

На основании данного владельцем описания приступов ветеринарный врач класси­фицирует их на генерализованные и парциальные (фокальные), что имеет принципиальное значение для проведения адекватной противосудорожной терапии.

Генерализованные приступы — приступы, начальные клинические и электрофизиологические проявления которых свидетельствуют о вовле­чении в патологический процесс обоих полушарий мозга. Парциальные приступы — приступы, начальные клинические и электрофизиологиче­ские проявления которых свидетельствуют о вовлечении в патологичес­кий процесс одной или нескольких областей одного полушария мозга. Генерализованные эпилептические приступы в подавляющем большин­стве случаев характеризуются потерей рефлекторной деятельности.

К генерализованным приступам относятся: тонико-клонические, тонические, клонические, миоклонические, атонические приступы и абсансы (табл. 1).

Таблица №1 Проявления генерализованных эпилептических приступов

 

Тип приступа	Состояние Рефлетор-ной деятельнос-ти	Проявления
Тонико- клонический	нарушено	Внезапное падение, крик, глаза открыты и отведены вверх или в сторону, напряжение и вытягивание конечностей с обеих сторон, затем — симметричное подергивание ко­нечностей, прикус языка, непроизвольное мочеиспускание; после приступа — сон
Тонический	нарушено	Глаза приоткрыты и отведены вверх, на­пряжение и вытягивание конечностей, либо — напряжение и сгибание передних конечностей в соче­тании с напряжением и вытягиванием задних конечностей
Клонический	нарушено	Симметричное подергивание конечностей
Миоклонический	нарушено,     редко —   сохранено	Резкие внезапные, кратковременные (се­кунды) вздрагивания всем телом, либо — одной конечности или отдельных мышц
Атонический	нарушено	Резкое внезапное падение, расслабление (обмякание)всего тела
Абсансы: Типичные Атипичные	нарушено частично сохранено	Кратковременное (5-10 сек) замирание, за­стывание взора, внезапное прекращение движений Замирание в течение 10-60 секунд, засты­вание взора, прекращение или автоматиче­ское продолжение начатого действия

 

 

Парциальные эпилептические приступы подразделяются на простые и сложные. Простые парциальные приступы протекают при сохранном сознании, тогда как сложные парциальные приступы характеризуются его нарушением (табл. 2).

 

Тип приступа	Рефлекторная деятельность	Проявления
Простой парциальный	сохранено	Подергивание мышц половины лицевой части головы, одной конечности или полови­ны тела непроизвольный поворот головы и глаз в сторону внезапная сильное беспокойство, собака принюхивается, облизывается.
Сложный парциальный	Частично сохранено или нарушено	Период предвестников приступа (аура): кратковременное повторяющиеся от при­ступа к приступу специфическое поведение обусловленное автоматическими  движениями (жевание, глотание, чмоканье, облизывание губ, пе­далирующие движения тазовыми конечностями, и т.д.)

 

Какова продолжительность приступа?

Оценка продолжительности приступа чрезвычайно важна для его характеристики и выбора тактики проведения лечебных мероприятий. Как правило, вол­нение владельцев во время судорог у их питомца не дает им возможности четко оценить продолжительность первого приступа. Приступ кажется все­гда более продолжительным, чем был в действительности. При по­вторных приступах владельцам необходимо фиксировать их продолжи­тельность по времени. У большинства больных  животных эпилептические присту­пы продолжаются от нескольких секунд до 1-5 минут. Короткие одно­кратные приступы являются относительно безопасными и прекраща­ются самостоятельно. В ряде случаев приступы могут повторяться один за другим. Если животное в промежутках между эпилептическими приступами приходит к нормальной рефлекторной деятельности, то такие приступы называются се­рийными. Если у животного в промежутке между приступами рефлекторная деятельность не восстанавливается и продолжительность каждого приступа состав­ляет не менее 15 минут, то такое течение судорог называется «эпилеп­тическим статусом». Эпилептический статус является состоянием, уг­рожающим жизни животного из-за возможности развития отека мозга. При возникновении эпилептического статуса у вашего питомца вы должны немедленно обратится к ветеринарному врачу — неврологу.

 

 

Каковы последствия эпилептического приступа?

Последствия эпилептических приступов различны. Кратковременные однократные эпилептические приступы не оказывают поврежда­ющего действия на клетки головного мозга, тогда как длительные па­роксизмы и особенно эпилептический статус приводят к необратимым изменениям и гибели нервных клеток. Наибольшая опасность подсте­регает вашего питомца  при внезапной потере сознания — возможны ушибы, травмы. Вследствие длительных приступов развивается гипоксия головного мозга, что может привести к нарушению мозгового кровообращения.

 

Какие исследования необходимо проводить при эпилепсии?

Для подтверждения диагноза «эпилепсия» необходимо проведение электроэнцефалографии (ЭЭГ), позволяющей регистрировать как нор­мальную, так и патологическую деятельность головного мозга. Электроэнцефалография — безопасный и доступный метод регистрации и оцен­ки суммарной электрической активности, которая имеет место во многих биллионах клеток коры головного мозга. Условно говоря, это некая «мозговая кривая», которая имеет различный характер в нормально функционирующем  головном мозге, охваченном эпилептическим разрядом. Проведение ЭЭГ у животных с судорогами пре­следует две основные цели: дает электроэнцефалографическую оценку характера приступа (парциальный он или генерализованный) и оценку эффективности терапии. На ЭЭГ, записанной во время приступа, отчет­ливо видно, в каких именно отделах мозга возникает эпилептический приступ и как он распространяется. При эффективной противосудорожной терапии, как правило, отмечается исчезновение эпилептических из­менений на ЭЭГ кривой. Следует так­же помнить о том, что вне эпилептического приступа ЭЭГ кривая может иметь нормальный характер, что не противоречит диагнозу эпилепсии.

ЭЭГ регистрируется в период бодрствования в периоде между приступами или в момент приступа. Наиболее ин­формативной является запись ЭЭГ во время приступа. В силу своей бе­зопасности и безболезненности, ЭЭГ можно проводить повторно и так часто, как это рекомендует врач. В настоящее время наиболее инфор­мативной методикой для определения характера приступа является од­новременная видеозапись приступа и регистрация ЭЭГ.  Данная методи­ка получила название видеомониторинга.

Нейрорадиологические исследования (компьютерная томография головного мозга или магнитно-резонансная томография головного мозга) проводятся для поиска структурных изменений в мозге (порок развития, опухоль, травма), которые могут быть причиной развития эпилептических приступов. Иногда обнаруживаются изменения, харак­терные для определенных заболеваний, сочетающихся с эпилепсией, например, токсоплазмоза, пироплазмоза. Если при нейрорадиологическом обследовании изменения в головном мозге отсутствуют, то это свидетельствует в пользу доброкачественно­го течения и благоприятного прогноза эпилепсии.

У животных проведение нейрорадиологических исследований требует медикаментозного сна (с введением препаратов типа реланиум или седуксен) или внутривенного наркоза.

В отдельных случаях причиной судорог у животных являются хромосом­ная патология, болезни обмена веществ, при которых необходимы до­полнительные исследования — определение хромосомного набора, биохимические исследования крови и мочи. Исследуется кровь на наличие половых гормонов.

Однако несмотря на применение самых современных методов иссле­дования, далеко не всегда удается найти причину эпилепсии у животных. Тем не менее, данный факт не должен вызывать у владельцев сомнений в диагнозе эпилепсии и препятствовать ее правильному лечению.

 

Нужно ли лечить эпилепсию?

За редкими исключениями (доброкачественные формы болезни, фе-брильные судороги), эпилепсию обязательно следует лечить. Дело в том, что при частых судорогах как бы формируется замкнутый круг. Каждый предшествующий судорожный приступ «прокладывает дорогу» следующему, возбуждая нейроны коры головного мозга. Только адекватная, своевременно назначенная терапия способна разорвать данный порочный круг. В большинстве случаев, чем раньше начинается лече­ние, тем лучше бывает его результат и тем быстрее наступает выздоров­ление.

Кроме того, частые и даже редкие эпилептические приступы существенно снижают качество жизни животного. Например, животные, которые не лечатся и, соответственно, имеют более высокий риск судорожного приступа, чаще травмируются, у них выше опасность внезапного паде­ния с потерей сознания на улице во время прогулки, во время тренинга. Воз­можны серьезные автотранспортные происшествия, падения с лестниц. Частые присту­пы приводят также к снижению работоспособности собаки во время тренинга, потери обаняния, неадекватности (неправильное выполнение команд). Кроме того, Вы уже знаете, что длительные су­дороги, и, особенно, эпилептический статус могут вызывать гибель ней­ронов коры головного мозга. Доказано, что своевременная и адекватная терапия способствует снижению продолжительности судорог и профи­лактике возникновения эпилептического статуса.

 

Когда следует начинать лечение эпилепсии?

Вопрос о том, когда начинать лечение животное с судорогами — один из самых сложных и принципиальных вопросов. Альтернатива выбора лечения довольно ответственна и заболевание требует точной диагностики. С одной стороны,  ветеринарный врач во многих случаях имеет отчетливую перспективу добиться полно­го контроля над приступами, с другой — он не может не знать и не пред­видеть тех неблагоприятных последствий, которые возможны при дли­тельном приеме антиконвульсантов. Подобные примеры единичны. Одна­ко часто наблюдаются ситуации, когда несвоевременная терапия является причиной смерти животного.

Тем не менее, по мнению большинства  ветеринарных неврологов, длительное назна­чение противосудорожной терапии после первого судорожного приступа не рекомендуется. Единичный судорожный приступ, хотя и является на­стораживающим относительно возможности развития заболевания, во­все не означает наличия у больного эпилепсии. Однократные судорож­ные пароксизмы нередко могут возникать под влиянием различных фак­торов — лихорадки, метаболических нарушений (гипогликемии, гипокальциемии, гипомагнезиемии), уремии, острой инфекции, отравления и др. Устранение данных факторов приводит к купированию приступов. В отдельных случаях показана кастрация или стерилизация животных.

Главным условием для назначения длительной противосудорожной терапии наличие повторных, стереотипных, спонтанно возникающих приступов.

 

Какие цели преследуете вы и ваш ветеринарный врач при лечении эпилепсии?

Цели терапии:

-полное прекращение приступов

-минимум побочных эффектов при применении терапии

-улучшение качества жизни животного.

 

Каковы основные принципы лечения эпилепсии ?

Основными принципами терапии эпилепсии являются:

лечение одним  противосудорожным препаратом (антиконвульсантом) —
монотерапия

регулярность клинирческих обследований

длительность лечения (не менее 3 лет)

индивидуальность подбора лекарственных средств.

Долгое время популярным методом терапии являлся подбор «чудо­творной смеси». Многими клиницистами в России широко применялись такие смеси как смесь Серейского, Воробьева, включавшие подобранные по эмпирическому принципу препараты различного спектра действия (в ветеринарной медицине применяют крайне редко). И до сих пор нередко терапия начинается с применения сразу нескольких антиконвульсантов. Фармакологические и клинические исследования по­казали, что монотерапия обладает существенными преимуществами в сравнении с политерапией (комбинацией антиконвульсантов):

высокая клиническая эффективность

меньшая вероятность побочных эффектов

отсутствие нежелательных взаимодействий антиконвульсантов,
приводящих к снижению эффективности лечения

♦       Основными недостатками применения комбинаций антиконвульсантов являются:

невысокая терапевтическая эффективность

высокий риск побочных эффектов и развития лекарственной токсичности

взаимодействия антиконвульсантов, способствующие снижению
эффективности их действия

♦       Соответствие препарата типу приступов и форме эпилепсии

Важно отметить, что не существует универсального противосудорожного препарата, одинаково эффективного для разных типов приступов и разных форм эпилепсии. Тот препарат, который помог Вашему животному, может оказаться совершенно не эффективным при применении у других животных. Естественно, что выбор препарата должен осу­ществляться ветеринарным врачом-неврологом на основании правильно поставленного диагноза определенной формы эпилепсии. Иногда проходит достаточно значи­тельное время (недели и месяцы) до того, как ветеринарный врач определится с пра­вильным диагнозом и, соответственно, с выбором необходимого препарата, что тре­бует от владельца животного определенного терпения.

Из раздела «Что такое эпилепсия?» Вы знаете, что эпилепсия вызы­вается нарушением функций нервных клеток, которые иногда из-за большого возбуждения или слабого торможения дают эпилептический разряд. Оба этих действия необходимо выравнивать, поэтому все противосудорожные средства действуют на активность клеток головного мозга. Они либо стабилизируют мембраны нервных клеток так, что бы они стали менее чувствительны к раздражению, либо тормозят переда­чу возбуждающих веществ.

* Противосудорожный препарат должен назначаться в достаточной (терапевтической) дозе.

Наиболее распространенной ошибкой в лечении судорог является прием низкой, не оказывающей противосудорожного действия, дозы противосудорожного препарата. При этом создается ложное впечатле­ние о неэффективности препарата и процесс лечения эпилепсии затя­гивается. Доза препарата рассчитывается врачом индивидуально для каждого пациента и каждого препарата. Рассчитывается суточная доза на килограмм веса животного, затем определяется кратность приема пре­парата. Различные противосудорожные препараты имеют различную кратность приема — от одного до трех раз в день.

Терапия должна начинаться с минимальной дозы противосудорожно­го препарата.

Доза препарата увеличивается постепенно с постоянным вниманием к возможным побочным действиям препарата и изменениям в кли­нической картине заболевания. Медленное увеличение дозы, как прави­ло, обеспечивает более редкие и менее тяжелые побочные эффекты.

Два противосудорожных препарата и более должны назначаться только при неэффективности монотерапии.

Лечение должно быть регулярным и проводится достаточно продол­жительное время.

Продолжительность терапии антиконвульсантами должна состав­лять несколько лет — от 2-3 лет при доброкачественных формах эпи­лепсии до 5-10 лет при злокачественных. Противосудорожный препарат необходимо принимать ежедневно, не должно быть перебоев в приеме. Преждевременный обрыв терапии может вызвать длительные и тяже­лые судороги, иногда с развитием эпилептического статуса. Таким об­разом, не достигается излечение от эпилепсии. Только ветеринарный врач-невролог способен решить вопрос о безопасности и целесообразности отмены противосу­дорожного препарата.

 

 

***

В заключении можно сказать, что под понятием эпилепсия подразумевают целую группу заболеваний нервно-гуморальной системы организма животного, характеризующихся наличием в период обострения эпилептических приступов. Диагностика и дифференцировка эпилепсий зависит от правильного и точного описания владельцами животного всех нюансов течения эпилептического приступа и специального обследования животного ветеринарным врачом-неврологом. Лечение эпилепсии длительной, продолжается в течении нескольких лет и зависит от правильно подобранной врачом терапии. Хотя и не всегда удается с первого раза справиться с заболеванием, практически у всех больных животных удается значительно уменьшить кратность приступов и их опасность для животного. В любом случае доверьте ваше животное специалисту: ветеринарному врачу-неврологу.  

Источник: www.Moscow-Vet.ru

Читайте также

kak.hepcinat-vp.ru

Лечение эпилепсии. Здоровье Вашей собаки

При эпилепсии происходит перенапряжение взаимодействия между возбудительным и тормозным процессами, что и выражается в эпилептическом припадке (см. «Эпилептический припадок»). Для лечения эпилептических припадков применяются препараты противосудорожного действия, которые усиливают процессы торможения или ослабляют процессы возбуждения в центральной нервной системе.

Но одними противосудорожными средствами лечение не ограничивается. Больная собака должна получать диетическую пищу, она освобождается от несения службы, посещения дрессировочных площадок и исключается из плана разведения.

Лечит больных собак ветеринарный врач, который строго индивидуально назначает лекарственные средства. Так как припадки могут быть большими и малыми, возникать у собаки во время сна или бодрствования, очень важной является подробнейшая информация о болезни.

При лечении собак, больных эпилепсией, необходимо учитывать не только происхождение болезни и возраст собаки, но и ее породные особенности, а также половую принадлежность. Например, у кобеля припадки эпилепсии учащаются и обостряются, когда он начинает беспокоиться, чувствуя суку, готовую к размножению. А у больной эпилепсией суки припадки обостряются в связи с течкой или ложной, а также настоящей беременностью.

Но, к сожалению, результаты лечения больных собак не всегда одинаковы, даже в случаях, когда курс лечения длителен, целенаправлен, учитывает тип припадков, предусматривает использование индивидуально подобранных доз противосудорожных средств.

Лечебные противосудорожные препараты, применяемые для лечения эпилепсии, сопровождающейся большими судорожными припадками.

При больших эпилептических припадках (см. раздел «Эпилептический припадок»), возникающих у собак во время сна, можно рекомендовать гексамидин, дифенин, хлоракон и фенобарбитал.

Если же большой эпилептический припадок развивается у животного во время бодрствования, то лучше давать препараты в другой очередности: бензонал, гексамидин, хлоракон, фенобарбитал.

Если у собаки наблюдается целая серия больших эпилептических припадков, необходимо срочно вводить раствор хлоралгидрата в клизме.

Бензонал. Таблетки белого цвета, горькие на вкус, плохо растворяются в воде. По противосудорожной активности бензонал превосходит гексамидин и фенобарбитал, но не обладает снотворным эффектом. Вследствие седативного действия благотворно влияет на психику собаки, которая во время приступов становится менее возбудимой, и даже находясь в сумеречном сознании, не проявляет агрессивности. Припадки становятся редкими и более легкими или вообще прекращаются. Обычно бывает достаточно небольших доз. Если же припадки у собаки не прекращаются, их сила и частота не снижаются, то дозу, при условии хорошей переносимости, постепенно увеличивают до полного исчезновения припадков. Если больное животное ранее получало лечение какими-либо противосудорожными препаратами, то осуществлять лечение бензоналом необходимо постепенно: сначала бензоналом заменяют одну, а через три дня вторую, а через пять дней и третью разовую дозу ранее используемого препарата. И дозу бензонала постепенно увеличивают до полного прекращения судорожных припадков или явного снижения их частоты и силы, Это позволяет предотвратить у больной собаки учащение припадков, нередко сопровождающих отмену или замену противосудорожных средств. Лечение бензоналом рассчитано на длительный срок (порой до несколько лет) даже при отсутствии припадков.

Бензонал обычно хорошо переносится, но из-за горького вкуса давать его животному надо в замаскированном виде.

Хлоракон. Таблетки кремоватого цвета, горькие на вкус, плохо растворимы в воде. Хлоракон успешно применяется для лечения собак, страдающих большими судорожными припадками, сопровождающимися возбуждением и агрессивностью. Препарат сначала назначают в малых дозах и постепенно их увеличивают до полного прекращения эпилептических приступов.

Хлоракон можно назначать одновременно с фенобарбиталом, так как у некоторых собак нарушается сон. При положительном эффекте дозу хлоракона можно уменьшить и постепенно перевести собаку на лечение только фенобарбиталом в индивидуально установленных поддерживающих дозах. При возврате судорожных припадков лечение хлораконом возобновляется в ранее установленных дозах.

Давать лекарство лучше до еды, предварительно замаскировав его в кусочек корма, лакомства.

Гексамидин. Таблетки белого цвета, без вкуса и запаха, в воде почти не растворимы. Не обладает выраженным снотворным действием. Максимальный терапевтический эффект оказывает через 4—6 часов после приема. Наиболее целесообразно использовать гексамидин при больших припадках, менее эффективен при легких судорожных проявлениях.

По мнению многих специалистов, гексамидин действует эффективнее при комбинации с другим противоэпилептическим средством. При этом дозу гексамидина можно несколько уменьшить. Суточная доза препарата 0,1—2,0 г в зависимости от массы собаки. Прием лекарства с кормлением собаки не связан.

Дифенин, Таблетки белого цвета, без вкуса, запаха, плохо растворимы в воде. Препарат дают собаке во время или после кормления. Можно одновременно назначать фенобарбитал, гексамидин, бромиды. Курс лечения рассчитан на несколько месяцев, обязателен контроль ветеринарного врача.

Фенобарбитал (люминал). Таблетки белого цвета, слабогорькие на вкус, без запаха, в воде плохо растворимы. Применяется как противосудорожное, успокаивающее и снотворное средство.

Лечение начинается с небольших доз фенобарбитала, затем доза увеличивается, но она не должна превышать высшую суточную дозу, которая определяется строго индивидуально для каждой больной собаки. Лечение препаратом длительное. Отмена фенобарбитала должна проводиться постепенно, так как резкое прекращение поступления препарата в организм животного может вызвать серию больших приступов. При лечении собаки фенобарбиталом надо учитывать, что она становится вялой, малоподвижной.

Хлоралгидрат — успокаивающее, снотворное, обезболивающее средство. Оказывает сложное действие на центральную нервную систему собаки: в малых дозах вызывает ослабление тормозного процесса, в больших — понижение процессов возбуждения.

Хлоралгидрат можно назначать внутрь и применять в клизмах, обязательно в растворенном виде. Ввиду раздражающего действия на слизистую оболочку желудка и кишечника он применяется только с обволакивающими веществами, например с крахмалом. Препарат быстро всасывается. Сон наступает через 10—15 минут и продолжается 5—10 часов. Внутрь препарат назначается в дозах 0,3—8,0 г в зависимости от массы собаки. Необходимо помнить, что хлоралгидрат несовместим с солями брома, камфарой, фенацетином.

Бромиды. Препараты брома обладают способностью восстанавливать равновесие между процессами возбуждения и торможения, что особенно эффективно при резко повышенной возбудимости центральной нервной системы.

Из препаратов брома в ветеринарной практике используются натрия бромид, калия бромид, бром-камфара. Эти препараты применяют при эпилепсии, неврозе. Однако длительное лечение бромидами ведет к появлению сыпи на коже в виде пустул, опуханию слизистых оболочек рта и дыхательных путей, сонливости, депрессии, нарушению функций пищеварительного аппарата и истощению. Препараты брома назначаются собаке в форме микстур. Дозы — 0,1—2,0 г в зависимости от массы собаки.

В связи с появлением более эффективных седативных средств, препараты брома в последнее время используются меньше.

Магния сульфат при парентеральном (минуя пищеварительный тракт) введении оказывает успокаивающее действие на центральную нервную систему собаки. В зависимости от дозы препарата может наблюдаться седативный или снотворный эффект. Магния сульфат угнетающе действует на нервно-мышечную передачу, что используется для снятия приступов судорог при эпилепсии и эклампсии. Вводится собакам в виде стерильных растворов внутримышечно, внутривенно в дозах, зависящих от массы собаки и тяжести заболевания.

Для снятия болевого раздражения раствор сульфата магния необходимо вводить теплым и обязательно с добавлением 0,5—2% раствора новокаина.

Лечебные противосудорожные препараты, применяемые для лечения эпилепсии, сопровождающейся малыми судорожными припадками.

Триметин. Белый кристаллический порошок со слабым горьковатым вкусом. Растворим в воде. Триметин действует в основном на подкорковую область головного мозга. Обладает седативным, анальгезирующим эффектом. Действие триметина тем эффективнее, чем моложе больное животное.

Триметин дается собаке в порошке, замаскированном в кусочке пищи или в желатиновых капсулах, до или после ее кормления. Лечение проводится в течение нескольких месяцев, в перерывах больной собаке обязательно дают фенобарбитал.

Диазепам. Таблетки белого цвета, нерастворимые в воде. Используется также в виде раствора в ампулах. Лечение необходимо начинать с малых доз, обязательно в комбинации с триметином.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

bio.wikireading.ru

Эпилептический статус у собак | Ветеринарная медицина

Грачева Г.Ю., ветеринарный врач интенсивной терапии, Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии.

Эпилептический статус – это СИНДРОМ.

При этом синдроме судороги столь часты и/или продолжительны, что формируется стабильное и качественно иное эпилептическое состояние. При ЭС каждый последующий припадок возникает раньше, чем животное полностью вышло из предыдущего приступа, т.е. у него остаются выраженные нарушения сознания, дыхания, гемодинамики, гомеостаза.

Необходимо помнить, что ЭС может развиться при различных заболеваниях головного мозга и системных заболеваниях организма в целом (ЧМТ, эпилепсия, эклампсия, гипогликемия, отравления, уремия, гипокальциемия, гипомагниемия, новообразования головного мозга, воспалительные заболевания головного мозга, некоторые инфекционные заболевания и т.д.)

Эпилептический статус — достаточно обобщенное определение острого состояния, с которым приходится сталкиваться в нейрореанимации. Клинически можно различить как минимум 4 его разновидности:

1. Статус полностью генерализованных судорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания.

2. Статус неполностью генерализованных судорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки с атипичной мышечной активностью (например, изолированные сокращения отдельных мышечных групп) и полным выключением сознания.

3. Статус фокальных припадков с изолированными непрекращающимися судорогами в определенной группе мышц (одна конечность, судороги геми-типа) может протекать без выключения сознания, но при генерализации сознание может и выключаться.

4. Статус бессудорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания.

Патогенез

Основу эпилептического статуса составляет непрерывная или часто повторяющаяся электрическая активность нейронов головного мозга, имеющая пароксизмальный характер. В зависимости от площади охвата различных отделов мозга этой активностью эпилептический статус может принимать разный характер.

Если записывать ЭЭГ во время эпистатуса, можно увидеть характерные для эпиприпадков гиперсинхронные высокоамплитудные колебания биопотенциалов мозга. Патофизиологическая основа всех разновидностей эпистатуса в принципе одинакова, различие состоит лишь в полноте вовлечения мозга в эпиактивность. Генерализованные, судорожные формы статуса указывают лишь на вовлечение в эпиактивность коры премоторных зон мозга, отвечающих за движения мышц. Проявления пароксизмальной активности других зон мозга нам просто не видны без ЭЭГ.

Важной особенностью, отличающей эпистатус от других пароксизмальных расстройств работы мозга, является то, что в паузах между припадками состояние животного не нормализуется, сознание не восстанавливается, а нарушения работы органов и систем прогрессивно накапливаются.

Особенно опасен эпистатус с выраженной мышечной активностью: припадочные тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, аспирация слюны и крови из ротовой полости, а также постприпадочные задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу; сердечно-сосудистая система испытывает запредельные нагрузки в связи с гигантской мышечной работой; гипоксия усиливает отек мозга; ацидоз усиливает нарушения гемодинамики и микроциркуляции; вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга. Этот порочный круг лежит в основе танатогенеза при эпистатусе. Смертность от эпистатуса в настоящее время не превышает 5–6 % (если, конечно, в основе эпистатуса не лежит некое инкурабельное, несовместимое с жизнью состояние).

Серийные эпилептические припадки отличаются от эпистатуса только тем, что в паузах между припадками (или их сериями) состояние больного относительно нормализуется, сознание в той или иной мере восстанавливается, а прогрессивного нарушения работы органов и систем не наблюдается. Серийные эпиприпадки, однако, могут трансформироваться в эпистатус, и грань между ними не всегда может быть четко очерчена.

Прием животного «из холла»

Первоочередной задачей врача интенсивной терапии является купировать приступ:

1) Венозный доступ – осуществляется постановкой стационарного внутривенного катетера, если животное поддается фиксации, или использованием катетера «бабочка» (после введение релаксантов постановка стационарного катетера обязательна).

2) Введение релаксанта: диазепам (реланиум) (является препаратом выбора) пропофол

Доза препарата 1 и 4 мг на кг, но зачастую релаксации на этих дозах не происходит. Поэтому введение этих препаратов необходимо, что называется, ≪по эффекту≫, то есть до полного расслабления мускулатуры.

3) Измерение уровня глюкозы крови.

Гипогликемия может быть как причиной судорожного синдрома, так и следствием.

4) Сбор анамнеза (важный момент для построения дальнейшей тактики оказания помощи).

Животное возрастное

Необходимо заподозрить → новообразование ГМ

→ системную патологию

→ отравление

→ уремию

Молодое животное

Необходимо заподозрить → эпилепсию

→ отравление

→ гипогликемию

→ портоковальный шунт

→ гипокальциэмию

Конечно же, это не полный список дифференциальных диагнозов. Осмотр терапевта и невролога необходимы после стабилизации пациента, а в идеале — на приеме. Если нет возможности вызвать специалиста на прием или состояние пациента требует немедленного вмешательства, приступ желательно снять на видео или предоставить его подробное описание.

5) Медикаментозный сон

Животное кладется в управляемый сон на 2 – 4 часа в зависимости от длительности статусного состояния: для снижения метаболических потребностей мозга и для блокирования его электрической активности. Препарат – пропофол. Первая доза болюсно, далее — инфузия с постоянной скоростью. Скорость введения препарата подбирается индивидуально, начиная с 12. от загрузочной.

6) Мониторинг

Необходимо контролировать такие показатели, как температура тела, артериальное давление, диурез, сатурация крови, ЭКГ, волемический статус, глюкоза крови.

7) Применение фенобарбитала

Однократное применение фенобарбитала в дозе 5 мг на кг (даже если после постановки диагноза назначение противосудорожной терапии не требуется) чаще всего бывает оправданным. Снижая степень гипоксии мозговой ткани и являясь хорошим седативным средством, этот препарат хорошо зарекомендовал себя на практике. Выпускается в форме таблеток для приема внутрь. Дается через зонд.

Дальнейшая тактика врача отделения интенсивной терапии зависит от результатов осмотра животного терапевтом и неврологом, результатов анализов и общего состояния животного.

www.allvet.ru

Прокинетические препараты для желудка

Прокинетические препараты для желудка

Замедление опорожнения желудка является важной причиной появления симптомов дисфункции верхнего отдела ЖКТ у собак и кошек (см. предыдущую статью). Для лечения нарушений, связанных с замедленным желудочным опорожнением, используют диету и желудочные прокинетические средства, так как хирургические процедуры часто не имеют успеха. Вначале проводится диетическое лечение. Отбор диеты основывается на том, что жидкости удаляются из желудка быстрее твердых кусков, углеводы изгоняются быстрее, чем белки, а белки быстрее, чем жиры. Следует кормить пациента полужидкой пищей с низким содержанием протеина и жиров в небольших количествах с частыми интервалами. В диету могут быть добавлены макароны или отварной рис. Следует дополнить лечение медикаментозной терапией желудочными прокинетическими средствами для тех животных, которые не реагируют на диету.

Одни желудочно-кишечные прокинетические средства воздействуют на весь желудочно-кишечный тракт, тогда как действие других бывает направлено на его проксимальный или дистальный участок. Желудочно-кишечные прокинетические средства обладают множеством различных механизмов действия. Побочные действия и показания к применению резюмированы в таблице 1. Предстоит подвергнуть более грубокому обсуждению специфические прокинетические средства, используемые для лечения нарушений желудочной перистальтики.

Таблица 1. Механизмы, локализация действия и показания для желудочно-кишечных прокинетических средств
Препарат	Механизмы действия	Локализация действия
Метоклопрамид (Реглан, АН. Но bins)	Допаминергический антагонист D2 Альфа2 -адренергический антагонист Бетта2 — адренергический антагонист 5-НТ4 серотонергический антагонист 5-НТ3 серотонергический агонист	LES, желудок, кишечник, CRTZ Желудок Желудок LES, желудок, кишечник Желудок, кишечник
Домперидон (Мотилиум, Janssen)	D2 допаминергический антагонист Альфа2 — адренергический антагонист Бетта2 — адренергический антагонист	Желудок, CRTZ Желудок Желудок
Цизаприд (Пропульсид, Janssen)	5-НТ4 антагонист 5-HT1 антагонист 5-НТ3 агонист 5-НТ2 агонист Несеротонергический механизм	LES, желудок, кишечник Желудок, кишечник, рвотный центр Желудок, кишечник, CRTZ Ободочная кишка Антрум собаки
Эритромицин (Эритромицин, Mylan)	Агонист мотилина (кошки) Агонист 5-НТ3(собаки)	Желудок, кишечник Желудок, кишечник
Ранитидин (Зантак, Glaxo)	Ингибитор ацетилхолинестеразы Мускариновый холинергический агонист М3	Желудок, кишечник, ободочная кишка Желудок
Низатидин (Аксид, Eli Lilly)	Ингибитор ацетилхолинестеразы Мускариновый холинергический агонист М3	Желудок, кишечник, ободочная кишка Желудок
Препарат	Показания
Метоклопрамид (Реглан, А.Н.Robins)	Рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс, позднее опорожнение желудка, послеоперационная непроходимость, кишечная псевдонепроходимость
Домперидон (Мотилиум, Janssen)	Рвота, замедленное опорожнение желудка
Цизаприд (Пропульсид, Janssen)	Гастроэзофагеальный рефлюкс, замедленное опорожнение желудка, послеоперационная непроходимость, кишечная псевдонепроходимость, контипация, рвота, вызванная химиотерапией
Эритромицин (Эритромицин, Mylan)	Замедленное желудочное опорожнение (жидкости>твердой пищи)
Ранитидин (Зантак, Glaxo)	Замедленное желудочное опорожнение, псевдонепроходимость кишечника,
Низатидин (Аксид, Eli Lilly)	Замедленное желудочное опорожнение, кишечная псевдонепроходимость, констипация
5-НТ, 5-гидрокситриптамин; М, мускариновый; CRTZ, хеморецепторная триггерная зона; LES, нижний эзофагеальный сфинктер. Взято изWashabau RJ, HalIJA: Diagnosis and management of gastrointestinal motility disorders in dogs and cats. CompendContinEducPractVet 19:721, 1997.

Метоклопрамид
Метоклопрамид рекомендован к использованию как желудочное прокинетическое и противорвотное средство. Считается, что он оказывает действия через антагонизм допаминэргических рецепторов D₂ и агонизм серотонэргических 5-гидрокситриптамин рецепторов 4 (5-НТ₄). Метоклопрамида гидрохлорид выпускается в таблетках по 5 и 10 мг (Реглан, А.Н. Robins), как апельсиновый сироп, содержащий 1мг/мл, и в растворах для инъекций по 5 мг/мл (флаконы или ампулы с разовой дозой 2 и 10 мл и флаконы с разовой дозой 30 мл). Прокинетическая доза метоклопрамида для собак и кошек составляет 0,2-0,5 мг/кг веса каждые 8 часов, вводимого перорально или парентерально. Метоклопрамид также вводят внутривенно калельно в дозах 0,01-0,02 мг/кг в час или 1-2 мг/кг в сутки.

Метоклопрамид может оказывать пользу в лечении гастроэзофагеального рефлюкса и рефлюксного эзофагита у собак и кошек, поскольку увеличивает давление на нижний эзофагеальный сфинктер и ускоряет желудочное опорожнение. Замедленное желудочное опорожнение провоцирует гастроэзофагеальный рефлюкс путем увеличения желудочного объема и градиента давления.
Метоклопрамид также увеличивает амплитуду и частоту антральных сокращений, тормозит фундальную рецептивную релаксацию и координирует желудочную, пилорическую и дуоденальную перистальтику, что должно приводить к ускоренному желудочному опорожнению. Однако прокинетический эффект метахлопромида может сводиться к изгнанию из желудка жидкостей.

Своим центральным действием метоклопрамид подавляет рвоту, связанную с активацией допаминэргических рецепторов D₂ в хеморецепторной триггерной зоне. Периферически метоклопрамид может уменьшить тяжесть рвоты через воздействие на перистальтику путем предупреждения гастростаза и ретроградной перистальтики, которая предшествует рвоте. Таким образом, метоклопрамид показан также в лечении тошноты и рвоты, связанной с замедленным желудочным опорожнением, гастроэзофагеальным рефлюксом и рефлюкторным гастритом.

Метоклопрамид нельзя применять в тех случаях, когда стимуляция желудочно-кишечной моторики может принести вред, например при желудочно-кишечном кровотечении, механической непроходимости или перфорации. Применения метоклопрамида следует также избегать при эпилепсии или при одновременном лечении другими препаратами, способными вызывать экстрапирамидальные реакции, поскольку он может способствовать увеличению частоты и тяжести судорог или экстрапирамидальных реакций.

Атропин и опиатные анальгетики могут быть антагонистами метоклопрамида. Метоклопрамид, даваемый с наркотиками или транквилизаторами, может вызвать дополнительные седативные эффекты. Поскольку хроническая терапия фенотиазинами характеризуется побочными эффектами, аналогичными тем, которые наблюдаются с метоклопрамидом, следует избегать одновременного применения метоклопрамида и препаратов фенотиазина. У пациентов с диабетом воздействие метоклопрамида влияет на поступление пищи в тонкий кишечник и таким образом — на скорость абсорбции. Может возникнуть необходимость в изменении дозировки и времени введения инсулина.

Домперидон
Домперидон — это периферический антагонист допамина, который действует на допаминергические рецепторы D₂ в желудочно-кишечном тракте и хеморецепторной триггерной зоне. Домперидон обладает прокинетическими и противорвотными свойствами, сходными с метоклопрамидом. Домперидон еще не получил разрешения к использованию в Соединенных Штатах, и клинический опыт применения препарата для животных-компаньонов невелик. В качестве прокинетического средства наибольшая эффективность домперидона проявляется в улучшении клинических симптомов например, анорексии и рвоты, — связанных с замедленным желудочным опорожнением. Однако домперидон может не оказывать таких эффектов, как желудочное прокинетическое средство, у собак. Домперидон является более сильным препаратом, чем метоклопрамид, как противорвотное средство при рвоте, происходящей при участии хеморецепторной триггерной зоны.

Цизаприд
Цизаприд — это представитель группы серотонических, или препаратов 5-НТ, которые связывают рецепторы 5-НТ₄ c энтерическими постганглионическими холинергическими нейронами и стимулируют сокращение желудочно-кишечной гладкой мускулатуры. Цизаприд также оказывает антагонистические 5-НТ₁/5-НТ₃ эффекты на энтерические холинергические нейроны и 5-НТ эффекты на антральные холинергические нейроны собак.

Цизаприд пользуется популярностью при лечении замедленного желудочного опорожнения, дополняемого эритромицином и ранитидином или низатидином. Для собак и кошек рекомендуется дозировка цизаприда 0,1-0,5 мг/кг каждые 8-12 часов внутрь. Он выпускается для перорального применения в 10- и 20-мг таблетках (Пропульсид, JanssenPharmaceutical, Inc.). Такие границы дозировки были установлены на основе исследований воздействия цизаприда на нормальное желудочное опорожнение у собак. Повышенные дозировки цизаприда (0,5-1,0 мг/кг) могут потребоваться для активации желудочного опорожнения у собак с замедленным желудочным опорожнением.

Цизаприд показан для лечения гастроэзофагеального (GE) рефлюкса, поскольку стимулирует желудочное опорожнение и увеличивает давление GE-сфинктера. Его вполне можно использовать при лечении GE-рефлюкса у кошек и собак. Сравнительные исследования показали большую мощность действия цизаприда, чем метоклопрамида, в стимулировании желудочного опорожнения и увеличении давления GE-сфинктера. Цизаприд также стимулирует дистальную эзофагеальную перистальтику у тех видов (например, кошек, людей, морских свинок), у которых дистальная эзофагеальная мускулатура состоит из гладких мышц. Очевидное исключение — это собака, у которой все эзофагеальное тело состоит из поперечно-полосатых мышц. Прокинетическое средство, оказывающее воздействие на гладкую мускулатуру, не может сколь-нибудь существенно влиять на функционирование поперечно-полосатой мускулатуры.

Цизаприд ускоряет желудочное опорожнение у собак путем стимулирования пилорической и дуоденальной моторной активности, усиления антропилородуоденальной координации, а также путем увеличения средней дальности распространения дуоденальных сокращений. В этом отношении цизаприд превосходит метоклопрамид и домперидон в стимулировании желудочного опорожнения. Цизаприд усиливает хлинергическую нейротрансмиссию и перистальтику в антруме собаки без активации рецепторов 5-НТ; к сожалению, нет пока еще описания нейронного рецептора, служащего медиатором в этой реакции.

У цизаприда отсутствуют антидопаминергические свойства, типичные для метоклопрамида и домперидона. Поэтому он не вызывает гиперпролактинемию, в отличие от метоклопрамида и домперидона, и у собак при рвоте, вызываемой апоморфином, оказывает лишь слабое противорвотное действие. Одновременно применяя антихолинергические соединения (например, атропина, аминопентамида, изопропамида), можно потерять некоторые полезные эффекты цизаприда. В противоположность этому, одновременное введение циметидина приводит к увеличенным концентрациям цизаприда в плазме, поскольку циметидин ингибирует цитохромные Р450 энзимные системы. Улучшение желудочного опорожнения посредством цизаприда может повлиять на скорость абсорбции других препаратов. Животные, получающие препараты узкого терапевтического действия, (например, дигоксин, противосудорожные препараты), должны находиться под тщательным наблюдением.

Эритромицин
Свойства эритромицина как антибиотика были обнаружены в начале 1950-х годов. Было замечено, что терапия эритромицином часто сопровождалась побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта, например тошнотой и рвотой. Эти побочные эффекты навели ученых на мысль о возможном влиянии эритромицина на желудочно-кишечную перистальтику. Позднее было доказано, что значительно меньшие, не оказывающие антимикробного действия дозы эритромицина стимулируют мигрирующие перистальтические комплексы и перистальтику посредством процесса, сходного с тем, который индуцирует эндогенный мотилин.

Эритромицин ускоряет желудочное опорожнение путем вызывания антральных сокращений, которые подобны, но не идентичны сокращениям в 111-й фазе мигрирующего моторного комплекса. Сокращения 111-й фазы, происходящие обычно только в голодном состоянии, опорожняют желудок от неусвоенных твердых частиц. Эритромицин ускоряет желудочное опорожнение твердых частиц после принятия пищи, так что частицы, не будучи достаточно измельченными (то есть их величина > 0,5 мм), опорожняются через тонкий кишечник. Предыдущие исследования показали, что желудок опорожняет лишь 6% твердых частиц величиной больше 0,5 мм. Из-за маленького коэффициента поверхность:масса, вследствие попадания больших кусков пищи, тонкая кишка не может надлежащим образом переваривать и абсорбировать эти питательные элементы. Таким образом, при использовании эритромицина в качестве желудочного прокинетического средства необходимо понимать, что он индуцирует пищеварительный двигательный фактор, а не восстанавливает нормальный фактор перистальтики желудка после поступления пищи, и что при этом нельзя ожидать обычного выведения пищи в виде усваиваемых частиц маленького размера. Крупные частицы пищи в тонкой кишке могут вызвать кишечные расстройства, и применение этого прокинетического препарата может в действительности вместо улучшения усилить симптомы, несмотря на ускоренное желудочное опорожнение.

Эритромицин выпускается в формах для парентерального (эритромицина лактобионат; 100 мг/мл) и энтерального применения (эритромицина стеарат; эритромицина этилсукцинат). Последние продаются в таблетках с энтеросолюбильной оболочкой (250, 333 и 500 мг), таблетках с пленочным покрытием (250 и 500 мг), капсулах (125 и 250 мг), каплях (100 мг/мл) в виде суспензии (25 и 50 мг/мл) перорально. Рекомендуемая антимикробная дозировка эритромицина для собак и кошек составляет 10-20 мг/кг п/о каждые 8-12 часов. Однако для прокинетического эффекта у кошек и собак следует использовать значительно меньшую дозировку эритромицина, то есть от 0,5 до 1,0 мг/кг перорально через 8 часов. У животных не наблюдалось сколь-нибудь серьезных противопоказаний.

Ранитидин
Ранитидин — это конкурентный взаимозаменяемый гистаминергический антагонист рецептора Н₂, предназначенный для подавления секреции желудочной кислоты. Ранитидин также стимулирует желудочно-кишечную перистальтику посредством ингибирования активности ацетилхолинестеразы, увеличивая таким образом количество ацетилхолина, связывающего мускариновые холинергические рецепторы гладкой мускулатуры. Ранитидин можно использовать при лечении нарушений желудочного опорожнения, а также желудочных язв. Фактически замедленное желудочное опорожнение у собаки само по себе является следствием язвенной болезни желудка. Лечение ранитидином не только способствует подавлению секреции желудочной кислоты, но также активирует желудочное опорожнение. Дозировка ранитидина 1-2 мг/кг через 12 часов способна ингибировать активность ацетилхолинестеразы и стимулировать желудочные сокращения. Таким образом, прокинетические эффекты препарата происходят в клинически рекомендованных дозировках для антисекреторного действия. Ранитидин (Зантак, Glaxolaboratories) выпускается для перорального использования в таблетках по 75,150 и 300 мг и в виде сиропа 15 мг/мл. Ранитидин хорошо растворим в воде и используется в качестве инъекций в дозировке 25 мг/мл или раствора 50 мг/ 50 мл.
Ранитидин был разработан как усовершенствованный препарат, по сравнению с недостатками циметидина. Он дает меньше неблагоприятных эффектов при лекарственном взаимодействии, менее токсичен и обладает большей интенсивностью действия. Различия в химической структуре ранитидина уменьшили андрогенные эффекты, ингибирование микросомальных ферментов печени, изменили лимфоцитарную реактивность и попадание в спинномозговую жидкость, что наблюдалось при применении циметидина. Ранитидин имеет меньшее сходство со смешанной функцией печеночных цитохромных Р450-энзимов оксидазы, но все же препятствует метаболизму препаратов, в норме удаляемых этой системой. Терапия ранитидином способна изменить биологическую ценность препаратов с рН-зависимым растворением. В других случаях маловероятно изменение абсорбции других препаратов как следствие применения ранитидина, за исключением, возможно, кетоконазола.

Низатидин
Низатидин действует подобно циметидину, ранитидину и фамотидину, как взаимозаменяемый конкурентный антагонист рецептора Н₂ с желудочными антисекреторными свойствами. Низатидин также стимулирует желудочные сокращения и ускоряет желудочное опорожнение в желудочных антисекреторных дозах. Поэтому низатидин, как и ранитидин, может находить клиническое применение (то есть желудочно-кишечная прокинетическая терапия), отличное от циметидина или фамотидина. Низатидин (Аксид, EliLilly) продается для перорального использования в капсулах по 75,150, и 300 мг. Рекомендуемая доза низатидина — 2,5-5 мг/кг один раз в сутки перорально.

Низатидин стимулирует желудочную моторную активность и ускоряет желудочное опорожнение способом, сравнимым с цизапридом. Низатидин проявил себя как достаточно безопасный препарат. Поскольку он не вызывает печеночную микросомальную энзимную активность, то при его использовании не должно возникать препятствий к распределению других веществ, метаболизируемых гепатической микросомной цитохромной Р450-системой. Одновременное введение таких антихолинергических составов, как атропин, может блокировать полезные прокинетические эффекты низатидина.

canis-vet.ru

---

Смотрите также

• 
  Вид род семейство собака
• 
  Желтой земляной собаки фото
• 
  Выскакивает коленная чашечка у собаки
• 
  Вязаная одежда для крупных собак своими руками схемы вязание
• 
  Гороскоп собака деревянная
• 
  Половое созревание у овчарок
• 
  Ожидание и реальность собака
• 
  Как зовут у бузовой собак
• 
  Как научить собаку команде ждать
• 
  Кинологический центр служебная собака
• 
  Собаки долгожители породы список

Последние новости

13.04.2018
Акция! Скидка 30% на стрижку животных до 14 мая 2018г
...

08.04.2018
Акция!
Кастрация кота — 1000р Стерилизация кошки — 2000р в подарок...

27.03.2013
Офтальмология и дерматология
В нашей клинике появился ветеринарный врач-специалист по офтальмологии и дерматологии....

Свежие статьи

12.12.2016 | Подготовка животного к осмотру | В этой статье мы бы хотели обратить внимание владельцев на...

20.09.2012 | Причины заболевания зубочелюстного аппарата | Причины заболевания зубочелюстного аппарата: 1. отсутствие должного ухода владельцев за...