Портокавальный шунт у собак симптомы


Портосистемный шунт - Пищеварительная система, отравления, глисты, зубы, анальные синусы - Лабрадор.ру собаки

Портосистемный шунт - Пищеварительная система, отравления, глисты, зубы, анальные синусы - Лабрадор.ру собаки - ретриверыJump to content

Анастасия1988    133

  • Собеседник
  • Пользователи.
  • 133
  • 208 posts
  • Sex:Женский
  • City:Москва

Селунская Ксения    7,750

  • Аксакал
  • Пользователи.
  • 7,750
  • 16,734 posts
  • Ветеринар, хендлер
  • Sex:Женский
  • City:Москва, Верхние Поля (Люблино)

Windsor    1,458

  • Житель форума
  • Пользователи.
  • 1,458
  • 3,753 posts
  • Sex:Женский
  • Region:Томская область
  • City:Томск

Аленка777    1,878

  • Житель форума
  • Пользователи.
  • 1,878
  • 3,664 posts
  • Sex:Женский
  • City:Симферопольское шоссе,пос.Рождествено

Анастасия1988    133

  • Собеседник
  • Пользователи.
  • 133
  • 208 posts
  • Sex:Женский
  • City:Москва

Windsor    1,458

  • Житель форума
  • Пользователи.
  • 1,458
  • 3,753 posts
  • Sex:Женский
  • Region:Томская область
  • City:Томск

Анастасия1988    133

  • Собеседник
  • Пользователи.
  • 133
  • 208 posts
  • Sex:Женский
  • City:Москва

Windsor    1,458

  • Житель форума
  • Пользователи.
  • 1,458
  • 3,753 posts
  • Sex:Женский
  • Region:Томская область
  • City:Томск

Анастасия1988    133

  • Собеседник
  • Пользователи.
  • 133
  • 208 posts
  • Sex:Женский
  • City:Москва

Windsor    1,458

  • Житель форума
  • Пользователи.
  • 1,458
  • 3,753 posts
  • Sex:Женский
  • Region:Томская область
  • City:Томск

Анастасия1988    133

  • Собеседник
  • Пользователи.
  • 133
  • 208 posts
  • Sex:Женский
  • City:Москва

Селунская Ксения    7,750

  • Аксакал
  • Пользователи.
  • 7,750
  • 16,734 posts
  • Ветеринар, хендлер
  • Sex:Женский
  • City:Москва, Верхние Поля (Люблино)

Анастасия1988    133

  • Собеседник
  • Пользователи.
  • 133
  • 208 posts
  • Sex:Женский
  • City:Москва

Селунская Ксения    7,750

  • Аксакал
  • Пользователи.
  • 7,750
  • 16,734 posts
  • Ветеринар, хендлер
  • Sex:Женский
  • City:Москва, Верхние Поля (Люблино)

Анастасия1988    133

  • Собеседник
  • Пользователи.
  • 133
  • 208 posts
  • Sex:Женский
  • City:Москва

Windsor    1,458

  • Житель форума
  • Пользователи.
  • 1,458
  • 3,753 posts
  • Sex:Женский
  • Region:Томская область
  • City:Томск

labrador.ru

Диагностика и лечение портосистемных шунтов у кошек и собак

Портосистемные (портокавальные) шунты

Портосистемные (портокавальные) шунты — это аномальные сосудистые соединения между печеночной портальной веной (кровеносным сосудом, который связывает желудочно-кишечный тракт с печенью) и системным кровообращением.

Такие патологические анастомозы направляют кровь от желудочно-кишечного тракта в системный кровоток, минуя печень и тем самым ограничивая жизненно важные функции этого органа в метаболизме и детоксикации продуктов обмена, а также нарушая барьерные функции защиты от кишечных болезнетворных микроорганизмов. В значительной степени такие нарушения подвергают организм влиянию токсичных продуктов пищеварения и проявляются симптомами печеночной недостаточности.

Портосистемные шунты могут быть как врожденными, так и приобретенными, т. е. образованными вследствие какой-либо болезни, полученной в течение жизни.

Врожденные шунты

Врожденные шунты более распространены и составляют приблизительно 75 % всех случаев данного заболевания. Классифицируются шунты согласно их местоположению, как внепеченочные или внутрипеченочные. (Andre Jaggy (ed) 2010).

Врожденные шунты чаще встречаются у чистопородных собак. К группе риска относятся цвергшнауцеры и йоркширские терьеры. Высокая предрасположенность отдельных пород к этой патологии предполагает ее генетическую обусловленность.

Внепеченочные шунты составляют до 90% всех случаев заболевания, они характерны для маленьких пород собак и кошек. Внутрипеченочные шунты распространены у собак крупных пород и не превышают 25% случаев. Микроваскулярная дисплазия сосудов печени представляет собой особую форму внутрипеченочных шунтов, при которой не возникают крупные сосудистые анастомозы.

Приобретенные портокавальные шунты

Приобретенные портокавальные шунты образуются как вторичное осложнение при патологиях, приводящих к длительному повышению портального давления. Хроническая портальная гипертензия способствует открытию атрофированных эмбриональных сосудистых сетей или образованию новых соединений. Чаще всего такие шунты встречаются у взрослых собак с циррозом, новообразованиями или воспалительными заболеваниями печени. В отличие от врожденных шунтов, приобретенные обычно характеризуются образованием множественных анастомозов. Оценить их распространение и масштабы поражения печени без портографии невозможно.

Клинические признаки

Клинические признаки, присущие животным с портосистемными шунтами, отражают неспособность печени к детоксикации бактерий и продуктов обмена, полученных из кишечника. Некоторые вещества, относящиеся к продуктам расщепления белка, являются нейротоксинами (аммиак, меркаптаны), приводящими к развитию печеночной энцефалопатии. Другие признаки связаны с тем, что печень, лишенная портального кровотока, крайне важного для ее функционирования, снижает метаболическую, депонирующую и выделительную активность.

Типичный пациент — это молодая собака (до года) миниатюрной породы. Проявление клинических признаков зависит от анатомического расположения шунта и фракции портальной крови, проходящей мимо печени. Чем меньше крови шунтируется, тем позже проявляются клинические признаки и тем менее они выражены.

Обычно обращают на себя внимание недостаточная масса тела собаки и ее маленький рост по сравнению со сверстниками. Иногда владельцы животного отмечают замедленное ее развитие и жалуются на плохое качество шерстного покрова. Признаки, связанные с поражением центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, неустойчивы и периодичны.

У небольшого количества собак симптомы болезни начинают проявляться позже. Обычно это связано либо с приобретенными шунтами, либо с тем, что возможности компенсации при врожденном шунте исчерпаны.

Клинические признаки, связанные с гепатоэнцефалопатией

Проявление симптомов поражения нервной системы — наиболее распространенная причина обращения в клинику. Они могут быть слабыми и неопределенными (анорексия, вялость и слабость) или ярко выраженными (эпизодическая гиперактивность, дезориентация, временная потеря зрения, тремор, иногда кома). Эти симптомы имеют тенденцию к усилению и ослаблению, и зачастую их обострение связано с недавним приемом пищи, богатой белком, что приводит к повышению синтеза нейротоксинов в толстом кишечнике. В 75% случаев при наличии данного заболевания владельцы животных жалуются на наличие именно таких признаков.

Патогенетические факторы печеночной энцефалопатии

  1. Повышение содержания эндогенных нейротоксинов:
    • аммиака;
    • меркаптанов, производных метионина;
    • коротко- и среднецепочных жирных кислот;
    • фенолов.
  2. Аминокислотный дисбаланс:
    • ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан, метионин) повышаются;
    • аминокислоты с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин, валин) снижаются.
  3. Нарушение баланса нейротрансмиттеров:
    • ложные нейротрансмиттеры (октопамин, фенилэтаноламин и др.) повышаются;
    • возбуждающие нейротрансмиттеры (дофамин, норадреналин) снижаются;
    • тормозные нейротрансмиттеры (ГАМК, серотонин) повышаются.
  4. Изменение постсинаптических рецепторов.
  5. Нарушение функционирования гематоэнцефалического барьера.

Клинические проявления, связанные с желудочно-кишечным трактом и мочевыделительной системой

Кишечные расстройства, рвота или диарея встречаются у половины больных собак. У такого же числа заболевших животных отмечается образование в моче кристаллов урата аммония (уратов), что изредка причиняет беспокойство. У некоторых собак с медленным развитием заболевания или приобретенными шунтами появляется полиурия и полидипсия. При приобретенных шунтах может также развиваться асцит.

Хотя клинические признаки могут указывать на наличие шунтов, необходимо подтвердить диагноз, установить, с каким типом шунтов (приобретенным или врожденным) специалист имеет дело, важно уточнить его анатомическую локализацию. Эти данные помогут определить, поддается ли шунт хирургическому исправлениию, и каков вероятный исход терапии.

Комплекс умеренных отклонений некоторых показателей при биохимическом и клиническом исследовании крови, а именно умеренное повышение уровня печеночных ферментов, снижение уровня мочевины и альбумина в крови, умеренная гипогликемия и снижение уровня холестерина в сыворотке, позволяет предположить наличие шунта. Часто встречаются умеренная нерегенеративная анемия и микроцитоз. Анализ мочи может показать низкую плотность и наличие кристаллов уратов. Наиболее точные результаты дает исследование уровня сывороточных желчных кислот и аммиака в крови. Исследование желчных кислот целесообразно проводить на голодный желудок и спустя 2 часа после кормления. Определять концентрацию аммиака в крови следует немедленно после забора образца, так как она быстро снижается при хранении и транспортировке биоматериала.

Для определения типа шунта прибегают к методам визуальной диагностики

Ультразвуковое обследование

Ультразвуковое обследование позволяет помимо размеров органа оценить состояние портальных трактов и визуализировать некоторые внутрипеченочные шунты. В нашей практике есть единичные случаи, когда уровень желчных кислот был в норме, а врожденный шунт был найден на УЗИ, подтвержден портографией и успешно прооперирован.

Допплерография

Допплерография сосудов печени и брюшной полости дает возможность найти внепеченочные шунты. Но в целом обнаружение аномального сосуда представляет собой сложную задачу даже при использовании современного оборудования и в значительной мере зависит от опыта врача визуальной диагностики.

Контрастная рентгенография

Контрастная рентгенография (мезентериальная портография) — наиболее точный и понятный метод, позволяющий определить все типы шунтов, их количество и точное анатомическое положение. Данный метод диагностики используется нами с 2000-2001 года. За десятилетний опыт применения этого способа накоплен большой опыт фактического материала и получены результаты лечения собак с различными дефектами портального кровотока.

Слева - Мезентериальная портография печени (норма), собака породы Цверг, 2 года.
В центре - Мезентериальная портография брюшной полости. Выявлен внепеченочный шунт.
Справа - Мезентериальная портография брюшной полости спаниеля. Выявлены множественные внепеченочные шунты. Портоковальный шунт.

Приобретенный портоковальный анастомоз характеризуется извитыми многочисленными сосудами (извитые побочные вены), дренирующие селезенку, почки и толстый кишечник.

Гистология

Весьма важным является гистологическое исследование печени, позволяющие выявить причины, приведшие к образованию множественных шунтов, микроваскулярную дисплазию и др. аномалии, которые не всегда удается обнаружить при проведении портографии.

Слева - Гистология. Склероз прослоек и острое полнокровие, очаговая пролиферация желчных протоков. Французский бульдог.
Справа - Биопсия печени с нарушенным портальным кровотоком. Цитология печени: дегенеративные изменения гепатоцитов. Тот же французский бульдог.

Измерение давления в портальной вене ( Рис.1) в некоторых случаях может помочь в окклюзии шунта, если нет амероидного констриктора. До того, как нам стали широко доступны амероидные констрикторы, мы использовали метод частичной окклюзии (лигирования) шунта до момента повышения давления в портальной вене до 23-25 см водного столба. Сегодня мы продолжаем измерять давление в портальной вене при асцитах, с целью своевременной хирургической коррекции этого состояния.

Существуют два основных метода лечения шунтов: хирургический - лигирование (перевязка) шунта, и терапевтический - коррекция эффектов шунтирования. Собакам с единичными врожденными внепеченочными шунтами больше подходит лигирование и восстановление нормального портального кровотока. Выбор метода лигирования зависит от общего состояния, возраста животного, наличия в клинике определенного оборудования и материалов.

Полное одномоментное закрытие шунта может проводиться собакам с незначительной фракцией шунтируемой крови, у них такая процедура не вызовет значительной портальной гипертензии. При неспособности портальных сосудов к транспорту дополнительных объемов крови развивается резкая портальная гипертензия, приводящая к шоку и гибели пациента в первые сутки после операции.

Частичное (неполное) лигирование шунта или его поэтапное закрытие не приводят к критичному повышению давления и могут быть рекомендованы большинству пациентов. В некоторых случаях частично лигированные шунты спонтанно закрываются. После частичной перевязки симптомы нарушения портального кровотока могут проявиться вновь через 3–4 года, так случается в 50 % случаев. Наилучшие результаты достигаются при использовании специальных амероидных колец-констрикторов, которые обеспечивают постепенное полное закрытие шунта.

Лигирование внутрипеченочных шунтов — задача технически более сложная. Высокий риск тяжелых осложнений является в таких случаях причиной выбора преимущественно консервативной терапии.

Лигирование шунта амероидным констриктором

Невозможность нормализации портального кровотока хирургическими методами при множественных приобретенных шунтах, микроваскулярной дисплазии или отказе владельца животного от хирургического вмешательства приводят к необходимости применения терапевтического лечения.

Основная задача терапии сводится к коррекции симптомов гепатоэнцефалопатии. Современные знания о патофизиологии печеночной энцефалопатии позволяет использовать консервативные методики лечения, облегчающие жизнь пациента. Основные токсины являются производными азотистых веществ (белка и мочевины) и синтезируются бактериями, колонизирующими толстый кишечник. Ограничение поступления белка снижает синтез токсинов. А полноценное диетическое питание, содержащее легкоусвояемый белок и углеводы в качестве главного источника энергии, уменьшает выработку нейротоксинов в кишечнике.

Постоянный прием лактулозы уменьшает образование и всасывание аммиака. Для быстрого снижения уровня этого показателя в крови используют антибиотики, уменьшающие количество бактерий, вырабатывающих аммиак и другие токсины. Таких же рекомендаций следует придерживаться в ранний послеоперационный период (в течение 2–6 недель) и в отношении животных, подвергнутых хирургическому вмешательству. Возможность применения современных готовых диетических рационов с низким и средним содержанием белка облегчает и улучшает лечение животных с нарушениями портального кровообращения.

Портосистемные шунты — заболевание, требующее современных методов диагностики и лечения. Исходя из практики «Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова», можно с уверенностью утверждать, что своевременно проведенное лечение с использованием хирургических методик и крайне важной сопутствующей - диетотерапии, при соответствующем терапевтическом мониторинге, приводит к получению положительных результатов.

infovet.ru

Врожденный портосистемный шунт у собак

 

 

Портосистемным шунтом у собак называют патологическое соединение между системным кровотоком и воротной веной печени. Данное заболевание может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Причины заболевания портосистемный шунт. О причинах формирования врожденного шунта до конца не известно. Данная патология может быть связана с генетическими особенностями или нарушением развития. У собак при портосистемном шунте довольно часто отмечается отсутствие яичка в мошонке (крипторхизм). Причиной приобретенного шунта считается портальная гипертензия. В большинстве случаев, речь идет о множественных внепеченочных соединениях. Чаще всего с врожденным портосистемным шунтом сталкиваются чистопородные собаки. Породная предрасположенность к этой болезни характерна для собак миниатюрного шнауцера, йоркширского терьера, ирландского волкодава, английской овчарки. У крупных собак чаще встречается внутрипеченочный шунт. Наличие портосистемного шунта приводит к попаданию нефильтрованной крови в системное кровеносное русло. В результате, в крови накапливаются различные токсические вещества. 

 

Поражение печени при данном заболевании проявляется атрофией клеток и снижением обмена веществ в печени. Это приводит к расстройству усвоения пищевых компонентов с последующей потерей массы тела. У некоторой части собак портосистемный шунт сочетается с недоразвитием портальной вены. В большинстве случаев, при врожденной форме заболевании поражаются органы желудочно-кишечного тракта, центральная нервная система, мочеполовой аппарат. Как правило, преобладающим симптомом болезни считается поражение ЦНС. Это проявляется анорексией, нарушением ориентации и координации, изменением поведения, припадками и т.д. Назначение антибактериальных препаратов и растворов способствует уменьшению данных клинических проявлений. К ухудшению картины приводит диета с большим содержанием белков, кровотечение из пищеварительного тракта и пр. Вовлечение в патологический процесс желудочно-кишечного тракта сопровождается периодической рвотой и поносом. При поражении мочевыводящей системы отмечается увеличение мочеотделения, появление крови в моче и пр. Как правило, животные с портосистемным шунтом имеют небольшой рост. Заболевания и рекомендации для джек рассел терьера

 

Диагностика

 

Лабораторно определяется снижение уровня белка, анемия, уменьшение содержания глюкозы и холестерина. Свидетельством наличия шунта является увеличение содержания желчных кислот через 120 минут после приема собакой корма. При рентгенографии отмечается выраженное уменьшение печени. Для подтверждения диагноза пользуются ультразвуковым исследованием и портографией. Данную патологию необходимо отличать от других поражений мозга, пищеварительного тракта и органов мочеполовой системы, а также от первичных заболеваний печени. Для обнаружения характера печеночной патологии выполняется биопсия органа с последующим гистологическим исследованием. Лечение аденоз железистой мастопатии у женщин

 

Лечение патологии

 

Больному животному показана диета с ограниченным количеством белковых продуктов. Стоит помнить, что лечение портосистемного шунта у собак может носить как консервативный, так и оперативный характер. Для снижения симптомов поражения ЦНС применяются противомикробные средства (неомицин, метронидазол) и лактулоза. Для поддержания организма как и при гемангисаркоме у собак рекомендуется проведение инфузионной терапии. Оперативное лечение более эффективно, чем консервативное. Операция заключается в хирургической закупорке портосистемного шунта.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

www.vetww.com

Печёночный шунт у собак: симптомы и лечение, признаки

Аномалия, которая связана с ненормальным соединением ветвей воротной вены, во время чего их часть проходит мимо печени, называется печёночным шунтом. Что такое воротная вена? Это один из самых крупных сосудов, находящихся внутри организма, по веткам которого протекает кровь из органов пищеварительной системы.

Печёночный шунт у собак

При нормальном положении вещей печень является депо крови и её основным заданием является очистка крови от токсических и вредных веществ.

Главная задача печени — очистка крови.

Внутри органа портальная вена разделена на две ветви и печёночную артерию. Примечательно, что печёночные слои образуют доли шестигранной формы, а шестигранники в свою очередь состоят из гепатоцитов – клеток, расположенных как столбики.

Вена и артерия разделяются на более мелкие каналы, которые расходятся на несколько ветвей. Главными считаются артерия и вена, а периферическими – капилляры синусоидального вида, окружающие гепатоциты. Благодаря подобному положению печень выглядит как губка, впитывающая в себя из крови токсические элементы, вредные вещества и полезные для неё частицы, а очищенную кровь выталкивает дальше.

Чистая кровь двигается по капиллярам к основной вене, при этом основные сосуды обеих долей сходятся вместе, а из органа выходят уже в виде крупных вен, которые направлены в большую каудальную пустую вену. По её ответвлениям кровь двигается от задних конечностей, стенки брюшины, сердца и диафрагмы.

Виды патологии

Печёночный шунт имеет ещё одно название – анастомоз и обозначает «отдельная ветка», то есть самостоятельный канал, который образовался в результате патологического провокатора, и проходит отдельно от печени.

Существуют разновидности патологии:

  • шунт внутри печени;
  • внепеченочный анастомоз;
  • врождённая патология;
  • приобретённый недуг;
  • портокавальный шунт.

Внутрипеченочный анастомоз – это состояние, когда дополнительный канал образуется внутри самого органа. Страдают, в основном, крупные породы питомцев.

В группе риска находятся собаки крупных пород.

Внепеченочное образование подразумевает аномалию полой вены с более мелкими сосудиками, которые отходят к другим системам. Собаки страдают редко, болеют кошки. Врождённая аномалия наблюдается в период внутриутробного развития плода. Характер приобретённого недуга объясняется тяжёлыми печёночными поражениями, вследствие чего прекращается функционирование сосудистой системы, что делает невозможным миграцию крови обратно в орган. Но также выражается повышением внутрипеченочного давления, возникает портальная гипертензия.

Самый опасный тип аномалии – портокавальный тип. Анастомоз образовывается между воротной и каудальной пустой веной. Характерно, что у плода во время внутриутробного роста такое положение вещей является нормой, но, когда щенок рождается, дополнительный проток должен исчезнуть. Угрозу данной патологии составляет аммиак, который входит в состав кровяной жидкости, что проходит через кишечник, а это чрезвычайно опасно для центральной нервной системы.

Симптомы и признаки

Признаки заболевания различаются по характеру в зависимости от локализации патологического процесса.

В начале заболевания собака становится очень вялой.

  • А также интенсивность симптоматики будет зависеть от возраста животного. У более молодых питомцев более остро будет реагировать организм. Примечательно, что ярко выраженной симптоматики это заболевание не имеет.
  • Проблемы регистрируются в виде вспышек и затуханий симптомов. Начальная стадия выражается вялостью, депрессией. Животное ходит с постоянно опущенной головой. Нередко можно наблюдать, как собака ест несъедобные вещи – жуёт обувь, грызёт стенки, палочки, проволоку, бумагу.
  • Более тяжёлые случаи проявляются наступлением частичной или полной слепоты, обильного слюноотделения. Возможно наличие тошноты, рвоты, диареи. Животное не может есть, развивается анорексия, отмечается замедление в развитии и росте. Наступает лихорадочное состояние, затем начинаются судороги, коматозное состояние.
  • Лабораторное исследование обнаруживает избыток аммиака в крови и моче, что при проведении анализа выявляется солями уратов аммония. На деле при мочеиспускании видны кровяные прожилки.

Лечение собаки

Лечение заключается в проведении хирургического вмешательства.

  • Во время операции на нетипичный сосуд осуществляется наложение хирургического кольца, которое со временем сужает аномальный канал, тем самым перекрывает отток кровяной жидкости по этому каналу. Этот метод эффективен в том случае, если обнаружен единичный внепеченочный анастомоз. Диагностировать внутрипеченочный тип достаточно тяжело, что делает неблагоприятным прогноз при этом типе патологии.
  • Лекарственная помощь заключается в коррекции электролитного баланса, устранении обезвоживания. Для этого применяется инфузионное лечение с введением физиологических растворов. Больному псу необходимо диетическое питание. Пища должна быть с низким содержанием белка, поскольку этот компонент участвует в образовании аммиака, который является ядом для организма.

Лечение осуществляется путём хирургического вмешательства.

После операции

После операции домашние любимцы, как правило, нормально существуют, ведут вполне полноценный образ жизни.

Собака после операции приходит в норму и продолжает жить как раньше.

Если патология врождённая, прогноз неутешительный, так как оперативное лечение провести, чаще всего, нельзя. В таком случае рекомендована поддерживающая симптоматическая терапия.

Интоксикация

Чтобы снять возможную интоксикацию допускается применять энтеросорбенты, которые способны поглощать токсические вещества и выводить из организма.

Энтеросорбенты используются чтобы снять интоксикацию.

Видео про портосистемные шунты и печёночную энцефалопатию

mykoshka.ru

Оперативное лечение портосистемного шунта у взрослой собаки

В январе 2013 года на прием нашей ветеринарной клиники был доставлен кобель шотландской овчарки в возрасте 4 лет, весом 9 кг. На протяжении нескольких лет у собаки отмечались признаки ступора, литаргии, нарушения координации движений, нарушения мочеиспускания. В возрасте 3-х лет была проведена уретростомия по причине МКБ.

При рентгенографическом исследовании было выявлено значительное уменьшение тени печени. В крови отмечалось снижение уровня мочевины до 2 ммоль/л, глюкозы до 3,5 ммоль/л. При микроскопическом исследовании осадка мочи обнаружены кристаллы биурата аммония. Совокупность неврологических симптомов были определены, как гепатэнцефалопатия. На основании клинических признаков и диагностических исследований были поставленны предварительные диагнозы: портосистемный шунт (PSS), гепатопортальная микроваскулярная дисплазия (MSVD). С владельцами животного была проведена беседа о тяжелом состоянии животного, неудовлетворительных прогнозах, о дальнейших исследованиях с использованием общей анестезии.

Для нормализации состояния животному были назначены ректальные введения метронидазола 7,5 мг/кг, лактулозы 10мг/кг, внутримышечное введение неомицина, диета с низким содержание белка. Через 14 дней на повторном приеме было отмечено резкое улучшение состояния. Собака вела себя активно, отзывалась на кличку, нормализовался аппетит. Владельцами животного было принято решение об операции.

Описание хирургического вмешательства

Для подтверждения диагноза животному была проведена диагностическая лапароскопия. При осмотре брюшной полости было выявлено резкое уменьшение размеров печени, левая медиальная доля прилегала к диафрагме, циротические изменения печени. При исследовании ворот печени обнаружен патологический сосуд, впадающий в каудальную полую вену между фернико-абдоминальной веной и большим сальниковым отверстием. Затем для исключения сочетанности шунта была проведена лапароскопически-ассистированная мезентериальная портография: под контролем жесткой оптики диаметром 5 мм, с помощью атравматических щипцов по Бэбкокк извлечена из брюшной полости петля тонкого отдела кишечника; в мезентериальную вену установлен катетер для внутривенной инфузии 20G с подключенной магистралью, далее пациент транспортируется в рентгенологический кабинет. Для проведения портографии использовался препарат омнипак 300 в дозе 2мл/кг. Снимки получали на введении последних 0,5мл контрастного вещества. На основании портограммы был поставлен окончательный диагноз: экстрагепатический портокавальный шунт.

Далее животному была проведена конверсия (переход к открытой хирурги) по белой линии живота; установка амероидного констрикотра на патологический сосуд; клиновидная и Tru cut биопсии печени. Послеоперационное лечение сводилось к инфузионной терапии, контролю боли, гипогликемии и гепатэнцефалопатии.

Через трое суток собака была выписана со стационара.

С рекомендациями:

  • диета с низким содержание белка,
  • лактулоза перорально в течении 30 дней,
  • антибиотикотерапия,
  • гигиена швов.

По результатам гистологического исследования была исключена микроваскулярная дисплазия печени.

Через 2 месяца после операции уровень мочевины в крови пришел в норму; на протяжении 11 месяцев в моче не было обнаружено кристаллов уратов аммония.

На момент написания статьи (декабрь 2013) собака проходила плановое обследование, которое не выявило отклонений от нормы, кроме не значительного повышения уровня желчных кислот (20мкмоль/л),что не является диагностически и клинически важным.

Обсуждение

Собаки с врожденными портосистемным шунтом, как правило, диагностируется до 2-х летнего возраста. По нашим данным и данным многих литературных источников хирургическое вмешательство по поводу портосистемных шунтов дает лучшие прогнозы в возрасте до 6-7 мес. Однако, бывают случаи, когда заболевание диагностируется значительно позже. Описаны случаи, когда шунты диагностировались и у собак в возрасте 10 лет. Выраженность клинических симптомов зависит от многих факторов: рациона животного, размера портосистемного шунта, количество проходимости по нему крови, тип портосистемного шунта и т.д.

Некотрые авторы не рекомендуют проводить хирургическое лечение животным старше 3-лет из-за большого процента неблагоприятного исхода. Однако, существуюет противоречивое исследование которое не выявело статистических различий в результатах хирургического лечения до или после возраста 5лет (Clinical outcome of congenital extrahepatic portosystemic shunt attenuation in dogs aged five years and older: 17 cases (1992-2005).Worley DR, Holt DE.).

Цели данной статьи были показать возможность оперативного лечения внепеченочных портосистемных шунтов у взрослых собак; актуальность использования малоинвазивных технологий в диагностике портосистемных шунтов.

www.vetusklinika.ru

Шунты в печени у собак

Печеночный шунт — это патологический сосуд, который проводит неочищенную кровь от сосудов кишечника в каудальную полую вену минуя печень. Тем самым кровь, богатая аммиаком, желчными кислотами, бактериями попадает в общий кровоток и может служить причиной различных системных патологий. Например, к ним относится печеночная гепатоэнцефалопатия. Это расстройство нервной системы, проявляющееся комплексом нарушений (хождение по кругу, атаксия, коматозное состояние, эпилептиформные приступы, слепота, “странное поведение”).

Так же печеночные шунты могут проявляться расстройствами пищеварительного тракта (рвота, анорексия, извращенный аппетит, диарея, мелена) или мочеполовой системы (кровь в моче, затрудненное мочеиспускание, обструкция уретры кристаллами биурата аммония).

Шунты бывают внутрипеченочные, внепеченочные, единичные, множественные, врожденные, приобретенные. Развитию шунтов в печени способствуют различные заболевания, такие как, печеночная гипертензия, врожденная артериопортальная фистула, онкологические процессы и другие. При врожденных шунтах болезнь может проявиться в раннем возрасте, что указывает на неблагоприятный прогноз, а может долгое время не проявляться. Провоцирующим фактором для развития хронической энцефалопатии является инфекционный процесс, осложняющийся бактериемией или рацион богатый белком.

Патологии печеночных вен у кошек встречаются реже, чем у собак. Предрасположены к шунтам все карликовые породы собак, в особенности йоркширские терьеры. Чаще проявляются в возрасте 6-12 месяцев.

Существует много заболеваний, проявляющихся похожими симптомами, поэтому необходима полная диагностика. Основными методами диагностики являются общий и биохимический анализы крови, определение уровня желчных кислот в сыворотке крови, ультразвуковое исследование. Дополнительные методы: анализ мочи, рентгенография, портография, лапароскопия, лапаротомия, сцинтиграфия, магнитно-резонансная ангиография, компьютерная томографическая ангиография, биопсия печени.

Лечение при приобретенных портосистемных шунтах состоит в первую очередь в устранении способствующих факторов. Лечение врожденных шунтов только хирургическое.

Статья подготовлена Осичкиным П.В.,
ветеринарным врачом-хирургом, эндоскопистом «МЕДВЕТ»
© 2015 СВЦ «МЕДВЕТ»

med-vet.ru

Портосистемные шунты у животных | Ветеринарная клиника БЭСТ в Новосибирске

Главная  /   Ветеринарная энциклопедия  /   Неврология  /  

Портосистемные шунты – это обычно единичный внутрипеченочный или внепеченочный сосуд, соединяющий портальную вену и системное венозное кровообращение (каудальную полую вену или непарную вену), минуя печень. Гораздо реже встречаются сразу два шунта.

Типы портосистемных шунтов

Существует несколько типов врожденных портосистемных шунтов у собак и кошек:

  • внтурипеченочные портокавальные шунты;
  • внепеченочные портокавальные шунты;
  • внепеченочные портоазигональные шунты;
  • атрезия портальной вены с множественными портокавальными анастомозами;
  • печеночная артериовенозная мальформация.

У собак и кошек примерно 25-33% врожденных шунтов являются внутрипеченочными. Единичные внепеченочные шунты составляют 66-75% от всех врожденных единичные ПСШ.

Внутрипеченочные шунты делятся на левосторонние, правосторонние и центрально расположенные. Самым распространенным типом внутрипеченочных шунтов является левосторонний тип. Он представляет собой соединение портальной вены и левой печеночной вены и визуализируется в виде большого извитого сосуда.

Правосторонний шунт выглядит похожим образом, но локализуется в правой части печени. Шунт центрального типа является коротким сосудом между внутрипеченочной портальной веной и каудальной полой веной.

Внутрипеченочные ПСШ чаще встречаются у больших пород собак, внепеченочные - у мелких. Собаки с внутрипеченочными ПСШ, как правило, имеют более серьезные клинические симптомы в более раннем возрасте, это связанно с большим объемом портального кровотока через них.

Клинические признаки

Животные с врожденными единичными ПСШ обычно плохо растут, являются самыми маленькими в помете, теряют или не набирают вес. Владельцы могут замечать эпизоды вялости или странного поведения:

  • созерцают звезды;
  • упираются головой в стену;
  • смотрят на стену или углы;
  • лают без повода;
  • иногда внезапно слепнут или проявляют необоснованную агрессию;
  • у некоторых животных присутствуют симптомы дизурии.

Асцит (скопление свободной жидкости в брюшной полости) может наблюдаться у 75% собак с артериовенозной мальформацией, владельцы описывают это как «раздутый живот». Выпот в брюшную полость также может наблюдаться при множественных портосистемных шунтах и у пациентов с тяжелой гипоальбуминемией (снижение уровня альбумина в сыворотке крови), которая иногда усугубляется сопутствующей энтеропатией (болезни тонкой кишки различного происхождения) с потерей белка.

Лечение портосистемных шунтов у кошек и собак проводится по современной методике постепенной окклюзии (закрытии) портосистемного шунта с помощью амероидного констриктора.

Вопрос-ответ

?

Возможно ли исправить старый перелом (лучевая кость передней правой лапы у собаки)? Если да, то как называется данная операция? Через неделю записаны на осмотр и рентген старого перелома, ждем что скажут. Но и на вопрос выше хотелось бы получить ответ... Перелом сросся криво, собака с улицы. Юлия

Вопрос: возможно ли исправить старый перелом у собаки?

Здравствуйте! Возможно. Это металоостеосинтез. Но более точно можно сказать только по снимку.

?

Здравствуйте. Подскажите примерную сумму общих расходов, включая дополнительные, на протезирование лапы коту. Ампутирована в результате попадания в капкан, по область запястья.

Вопрос: подскажите примерную сумму на протезирование лапы коту?

Здравствуйте! По поводу протезирования пишите нам на почту [email protected] с пометкой Горшкову Сергею Сергеевичу. Необходим осмотр и разбор случая. На вскидку так никто не скажет примерную стоимость.

vetclinika.com

Шунт печени у собак симптомы. Симптомы заболевания печени. LuchshijLekar.ru



Портокавальный (портосистемный) шунт у собак

У здорового животного кровь поступает в печень и там происходит обезвреживание токсинов, например, преобразование аммиака в мочевину, которая в дальнейшем выводится почками. Кровь поступает из печеночной портальной вены в общий круг кровообращения. Если в печени есть шунт, то кровоснабжение её нарушается. В результате сосуды, которые должны приносить кровь в печень, обходят её, поэтому токсины, которые в норме обезвреживаются, поступают в кровоток. Кроме того, важные вещества из поджелудочной железы и кишечника не поступают в печень, в результате чего её клетки разрушаются. Именно накопление в организме аммиака вызывает большинство клинических симптомов, наблюдаемых при портосистемных шунтах у собак. Поэтому заболевание так же известно, как печеночная энцефалопатия из-за токсического воздействия на мозг.

Шунтов может быть несколько или один. Аномальный кровеносный сосуд может проходить внутри печени (внутрипеченочный) или снаружи (внепеченочный). Крупные породы более склонны к внутрипеченочным шунтам, мелкие породы #8212; к внепеченочным. Кроме того, портокавальные шунты у собак могут быть врожденными (тогда клинические проявления проявляются в раннем возрасте – чаще, до года) или появиться после хронических заболеваний печени и цирроза.

Некоторые собаки имеют породную предрасположенность:

  • Ирландский волкодав
  • Мальтезе (мальтийская болонка)
  • Йоркширский терьер ( более распространены, среди других пород)
  • Миниатюрный шнауцер
  • Австралийская пастушья собака
  • Ретривер
  • Керн терьер
  • Старые английские овчарки
Симптомы

Зачастую трудно распознать, их описывают как излишне спокойных котят и щенков. Симптомы портосистемного (портокавального) шунта у собак периодически усиливаются и затухают обратно. Особенно изменения заметны после еды #8212; депрессия, опускание головы, поедание несъедобных предметов, слепота, вялость, кома, судороги и изменение поведения. Также возможны анорексия, рвота, диарея, чрезмерное слюноотделение, замедленный рост, лихорадка. При избытке аммиака в крови в моче могут образовываться соли уратов аммония, что вызывает появление крови в моче и развитие инфекции мочевыводящих путей.

Диагностика

При осмотре домашние животные обычно низкорослые, но, как правило, не проявляют никаких неврологических отклонений. Шерсть может выглядеть неопрятной, при пальпации – уменьшение размера печени, признаки асцита.

По анализам крови заметно повышение уровня АЛТ, фосфора, снижение белка и глюкозы. При проведении специфического теста на желчные кислоты их уровень будет повышен.

По анализу мочи возможно обнаружить кристаллы аммония.

Рентген также показывает уменьшение размеров печени.

Одним из основных методов диагностики является УЗИ, он помогает отличить внутрипеченочный шунт от внепеченочного. Часто удается обнаружить аномально идущий сосуд, признаки наличия камней в желчном пузыре.

При затруднении в постановке диагноза и наличии клинических симптомов показано проведение диагностической операции, чтобы хирург смог напрямую увидеть аномальный сосуд и провести операцию.

Лечение

Методом выбора является хирургическое лечение. Оно заключается в том, что на аномальный сосуд накладывают специальное кольцо, которое постепенно сужается, перекрывая кровоток. Эта операция легко выполняется при единичных внепеченочных шунтах. Внутрипеченочные труднее обнаружить и остановить в них кровоток.

Медикаментозная поддержка включает в себя коррекцию электролитных нарушений с помощью инфузии, которая также устраняет и обезвоживание.

Лактулоза работает в толстой кишке, её функция заключается в том, чтобы свести к минимуму образование аммиака бактериями. Достигается это путем изменения рН и преобразования аммиака в такую форму, которая плохо поглощается в кровоток. Он также стимулирует микрофлору кишечника поглощать аммиак, образовавшиеся там. И наконец происходит стимуляция кишечника, чтобы сокращалось время поглощения аммиака в кровь.

Кроме всего вышеперечисленного, животному потребуется диета с ограниченным содержанием белка, потому что аммиак получается в процессе переваривания белка.

Прогноз

Большинство животных с изолированными внепеченочными шунтами вернется к нормальной жизни после операции. При врожденных внутрипеченочных шунтах прогноз хуже, особенно если нет возможности провести хирургическое вмешательство. Тогда рекомендуется проводить симптоматическую терапию и постоянный контроль за состоянием питомца.

Оставить отзыв. Портокавальный (портосистемный) шунт у собак

Печеночные шунты у собак

Печеночными шунтами называют аномальные соединения сосудов, которые связывают печеночную портальную вену и системное кровообращение. Наличие таких патологических анастомозов способствует ограничению деятельности печени и снижению обезвреживания продуктов обмена. Кроме того, отмечается расстройство барьерных функций. Данная патология является причиной отравления организма токсическими продуктами. Это обуславливает ясную симптоматику печеночной недостаточности. Различают врожденные и приобретенные формы портокавальных шунтов. Стоит заметить, что с данным заболеванием чаще всего сталкиваются мелкие породы собак. В норме для печеночного кровообращения характерны некоторые особенности. Поступление крови в печень осуществляется посредством венозного и артериального сосудистого русла. При этом по воротной вене поступает до 80% общего объема крови. Портальная вена представляет собой венозный коллектор. Она собирает кровь от таких органов, как кишечник, селезенка, поджелудочная железа, желудок. В крови от этих органов содержится большое количество токсинов, которые обезвреживаются в печени. Нарушение данного естественного процесса приводит к попаданию части крови в большой круг кровообращения. При этом ее физиологическое очищение не происходит. В результате, в кровеносном русле накапливаются нейротоксины, жирные кислоты и прочие патологические вещества. Это приводит к развитию печеночной энцефалопатии.

Виды шунтов

Печеночные шунты у собак представлены следующими видами:

1. Портокавальный шунт. Данная патология чаще встречается у небольших собак.
2. Открытый венозный шунт. Как правило, с ним сталкиваются крупные собаки.
3. Воротная атрезия. Для данной патологии характерно отсутствие внутрипеченочной воротной вены. Также возможно снижение пластичности ее стенок.
4. Микроскопические анастомозы. При данном заболевании кровь из воротной и нижней полой вены смешивается.

Клиническая картина шунтов

При наличии печеночных шунтов отмечается увеличение веса, отставание в развитии и урежение шерсти. Как правило, улучшение состояния животного происходит при кормлении мясом и применении анестезирующих средств. Врожденные печеночные шунты могут находиться как внутри печени, так и вне органа. У молодых собак заболевание проявляется нарушением обменных процессов, отказом от корма, мочекаменной болезнью. При печеночной энцефалопатии отмечаются различные виды расстройств ЦНС, беспокойство, заторможенность, внезапная смена настроения, рвота. Наиболее часто владельцы собак обращаются в ветеринарную клинику из-за появления у животного симптомов поражения нервной системы и симтомов а нафилактического шока у собаки. Клинические проявления могут иметь как слабый характер, так и ярко выраженный. На ослабление или усиление симптоматики влияет прием белковой пищи.

Диагностика шунтов

Основным методом диагностики печеночных шунтов у собак считается рентгенография органов брюшной полости. Это исследование способствует выявлению увеличения почек и уменьшения размеров печени. Для обнаружения камней выполняется ультразвуковое исследование. Также с помощью данного метода обнаруживается уменьшение количества вен, связанных с печенью.

Лечение заболевания

В качестве консервативного лечения проводится массивная инфузионная терапия. Это необходимо для устранения явлений интоксикации. Чтобы восстановить портальный кровоток, показано лигирование портокавального шунта. Стоит заметить, что наличие данного заболевания предусматривает кормление животного пищей, богатой белками.

Ветеринарная клиника доктора Сотникова В.В.

Диагностика и лечение портосистемных шунтов у кошек и собак. Часть 1

Портосистемные (портокавальные) шунты

Портосистемные (портокавальные) шунты это аномальные сосудистые соединения между печеночной портальной веной (кровеносным сосудом, который связывает желудочно-кишечный тракт с печенью) и системным кровообращением.

Такие патологические анастомозы направляют кровь от желудочно-кишечного тракта в системный кровоток, минуя печень и тем самым ограничивая жизненно важные функции этого органа в метаболизме и детоксикации продуктов обмена, а также нарушая барьерные функции защиты от кишечных болезнетворных микроорганизмов. В значительной степени такие нарушения подвергают организм влиянию токсичных продуктов пищеварения и проявляются симптомами печеночной недостаточности.

Портосистемные шунты могут быть как врожденными, так и приобретенными, т. е. образованными вследствие какой-либо болезни, полученной в течение жизни.

Врожденные шунты

Врожденные шунты более распространены и составляют приблизительно 75 % всех случаев данного заболевания. Классифицируются шунты согласно их местоположению, как внепеченочные или внутрипеченочные. (Andre Jaggy (ed) 2010).

Врожденные шунты чаще встречаются у чистопородных собак. К группе риска относятся цвергшнауцеры и йоркширские терьеры. Высокая предрасположенность отдельных пород к этой патологии предполагает ее генетическую обусловленность.

Внепеченочные шунты составляют до 90 % всех случаев заболевания, они характерны для маленьких пород собак и кошек. Внутрипеченочные шунты распространены у собак крупных пород и не превышают 25 % случаев. Микроваскулярная дисплазия сосудов печени представляет собой особую форму внутрипеченочных шунтов, при которой не возникают крупные сосудистые анастомозы.

Приобретенные портокавальные шунты

Приобретенные портокавальные шунты образуются как вторичное осложнение при патологиях, приводящих к длительному повышению портального давления. Хроническая портальная гипертензия способствует открытию атрофированных эмбриональных сосудистых сетей или образованию новых соединений. Чаще всего такие шунты встречаются у взрослых собак с циррозом, новообразованиями или воспалительными заболеваниями печени. В отличие от врожденных шунтов, приобретенные обычно характеризуются образованием множественных анастомозов. Оценить их распространение и масштабы поражения печени без портографии невозможно.

Клинические признаки

Клинические признаки, присущие животным с портосистемными шунтами, отражают неспособность печени к детоксикации бактерий и продуктов обмена, полученных из кишечника. Некоторые вещества, относящиеся к продуктам расщепления белка, являются нейротоксинами (аммиак, меркаптаны), приводящими к развитию печеночной энцефалопатии. Другие признаки связаны с тем, что печень, лишенная портального кровотока, крайне важного для ее функционирования, снижает метаболическую, депонирующую и выделительную активность.

Типичный пациент — это молодая собака (до года) миниатюрной породы Проявление клинических признаков зависит от анатомического расположения шунта и фракции портальной крови, проходящей мимо печени. Чем меньше крови шунтируется, тем позже проявляются клинические признаки и тем менее они выражены.

Обычно обращают на себя внимание недостаточная масса тела собаки и ее маленький рост по сравнению со сверстниками. Иногда владельцы животного отмечают замедленное ее развитие и жалуются на плохое качество шерстного покрова. Признаки, связанные с поражением центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, неустойчивы и периодичны.

У небольшого количества собак симптомы болезни начинают проявляться позже. Обычно это связано либо с приобретенными шунтами, либо с тем, что возможности компенсации при врожденном шунте исчерпаны.

Клинические признаки, связанные с гепатоэнцефалопатией

Проявление симптомов поражения нервной системы — наиболее распространенная причина обращения в клинику. Они могут быть слабыми и неопределенными (анорексия, вялость и слабость) или ярко выраженными (эпизодическая гиперактивность, дезориентация, временная потеря зрения, тремор, иногда кома). Эти симптомы имеют тенденцию к усилению и ослаблению, и зачастую их обострение связано с недавним приемом пищи, богатой белком, что приводит к повышению синтеза нейротоксинов в толстом кишечнике. В 75% случаев при наличии данного заболевания владельцы животных жалуются на наличие именно таких признаков.

Патогенетические факторы печеночной энцефалопатии
1. Повышение содержания эндогенных нейротоксинов:

– меркаптанов, производных метионина;

– коротко- и среднецепочных жирных кислот;

2. Аминокислотный дисбаланс:

– ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан, метионин) повышаются;

– аминокислоты с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин, валин) снижаются.

3. Нарушение баланса нейротрансмиттеров:

– ложные нейротрансмиттеры (октопамин, фенилэтаноламин и др.) повышаются;

– возбуждающие нейротрансмиттеры (дофамин, норадреналин) снижаются;

– тормозные нейротрансмиттеры (ГАМК, серотонин) повышаются.

4. Изменение постсинаптических рецепторов.
5. Нарушение функционирования гематоэнцефалического барьера.
Клинические проявления, связанные с желудочно-кишечным трактом и мочевыделительной системой

Кишечные расстройства, рвота или диарея встречаются у половины больных собак. У такого же числа заболевших животных отмечается образование в моче кристаллов урата аммония (уратов), что изредка причиняет беспокойство. У некоторых собак с медленным развитием заболевания или приобретенными шунтами появляется полиурия и полидипсия. При приобретенных шунтах может также развиваться асцит.

Ветеринарная клиника доктора Сотникова В.В.
Joomla! is Free Software released under the GNU General Public License.
Mobile version by Mobile Joomla!

Источники: http://med-vet.ru/stati/terapiya/portokavalnyj-portosistemnyj-shunt-u-sobak/, http://www.vetww.com/pechenochnie-shunty-u-sobak.html, http://spbvet.com/index.php?catid=181:-06-15-09-04-28id=146:-1Itemid=348option=com_contentview=article

Комментарии: 3

www.luchshijlekar.ru

Портокавальный шунт | Сеть ветеринарных клиник «Ветус»

Портокавальный шунт — это аномальный сосуд, который соединяет воротную и каудальную полую вены. Чтобы 

понять, чем это грозит животному с данным заболеванием, вкратце рассмотрим анатомию. В норме кровь богатая аммиаком и другими токсинами оттекает от кишечника и через воротную вену попадает в  печень. В печени кровь очищается от токсических веществ, аммиак превращается в мочевину. Затем очищенная кровь попадает в сердце и в общий кровоток.

Симптомы

У животного с аномальным сосудом между воротной веной (vena portae) и каудальной полой (vena cava) кровь, оттекающая от кишечника,  частично или полностью минует печень и попадает в общий кровоток, в том числе и в головной мозг. Отсюда и возникает наиболее частый симптом – гепатоэнцефалопатия – угнетение, вялость, манежные движения, судорожные приступы, в тяжёлых случаях – коматозное состояние.

Часто владельцы  отмечают беспричинный лай. Так же могут присутствовать симптомы,  связанные с желудочно-кишечным трактом, такие как рвота, диарея, анорексия (в основном именно с этими жалобами приходят владельцы таких животных в нашу клинику.).

При исследовании таких собак отмечаются изменения со стороны мочеполовой системы: крипторхизм, циститы и мочекаменная болезнь, вызванные солями биурата аммония. Животные с портокавальным шунтом часто заметно отстают в развитии от своих сверстников.

Диагностика

Генетически предрасположены к заболеванию карликовые породы собак такие как  йоркширские терьеры, чихуа-хуа.
Диагностика животного сводится к сбору анамнеза, клиническому и биохимическому анализу крови, общему анализу мочи. Маркером наличия аномального сосуда является тест на желчные кислоты. Так же наличие гепатэнцефалопатии можно подтвердить МРТ головного мозга.

Завершающим этапом диагностики является диагностическая лапаротомия и, в случае если не был обнаружен шунт, проводится контрастное рентгенологическое исследование – портография.

Лечение портокавального шунта

Лечение портокавального шунта хирургическое. Заключается в постепенной окклюзии (сжатии) аномального сосуда. Достигается это разными методами. Наиболее развитым во всём мире и применяемым  нашими ветеринарными врачами  является окклюзия амероидным констриктором.

Амероидный констриктор представляет из себя металлическое кольцо, внутренняя часть которого покрыта казеином,- веществом, которое под воздействие влаги брюшной полости разбухает, обеспечивая постепенное сжатие сосуда.

Терапевтическая поддержка таких животных сводится к уменьшению продукции аммиака в кишечнике и поддержке желудочно-кишечного тракта, что достигается диетой подобранной вашим лечащим  ветеринарным врачем.

Животные с портокавальным шунтом должны быть выведены из разведения!

vetus.su

Врожденная патология сосудов печени у собак и кошек


Общие сведения

Неожиданным является то, что врожденные патологии сосудов у собак встречаются гораздо чаще, чем у человека. Эти заболевания также диагностируются у кошек, но намного реже, чем у собак.

Врожденные портосистемные шунты (PSS)

Наиболее часто встречаемой врожденной патологией сосудов у собак является присутствие портосистемных шунтов. Дифференциальная диагностика врожденных и приобретенных портосистемных шунтов приводится далее. У кошек приобретенные портосистемные шунты являются редкостью.

Врожденные портосистемные шунты представляют собой аномальные соединения между сосудами воротной системы печени и сосудами системного кровообращения. Обычно это один сосуд или максимально двойной сосуд, локализованный внутри печени или вне ее структуры. У собак крупных пород обычно выявляют внутрипеченочные портосистемные шунты, а у собак мелких пород - внепеченочные портосистемные шунты, хотя такая взаимосвязь наблюдается не всегда. У кошек могут развиваться оба типа шунтов.

Внепеченочные портосистемные шунты представляют собой аномальное сосудистое соединение между воротной веной или одной из ее ветвей (левой желудочной, селезеночной, краниальной или каудально-мезентериальной или гастродуоденальной венами) и нижней полой веной или непарной веной.

Внутрипеченочные портосистемные шунты могут быть левосторонними. В этом случае они называются персистирующим (открытым) венозным протоком, сохранившимся у животного после рождения. Кроме того, шунты могут быть правосторонними или могут локализоваться в центре печени - в этих случаях они считаются аномалией сосудистого строения.

Патофизиология врожденной патологии сосудов печени

Патофизиология врожденных портосистемных шунтов в значительной степени связана с поступлением нефильтрованной крови непосредственно в большой круг кровообращения, что приводит к гипераммониемии и печеночной энцефалопатии. Изредка бактериемия может привести к развитию вторичной инфекции.

Дифференциальная диагностика при врожденных и приобретенных портосистемных шунтах

  • Врожденные портосистемные шунты
  • Обычно единственный или не более чем двойной сосуд
  • Могут быть внутрипеченочные или внепеченочные
  • Приобретенные портосистемные шунты
  • Обычно множественные сосуды
  • Обычно внепеченочные

Давление в воротной вене обычно в пределах нормы или снижено, поэтому асцит отсутствует до тех пор, пока концентрация альбуминов в крови не станет очень низкой Портальная гипертензия присутствует постоянно, поэтому часто развивается асцит Обычно нет основного заболевания печени, поэтому желтуха или другие признаки печеночной недостаточности не развиваются Обычно основной причиной нарушения является тяжелое поражение печени, поэтому часто присутствуют желтуха и другие признаки заболевания Возраст примерно 75% животных составляет менее 1 года В основном (но не всегда) встречаются у стареющих собак дотелиальной функции печени и организма в целом может также способствовать повышению риска возникновения инфекции. Дополнительными эффектами шунтирования портальной крови в обход печени являются атрофия печени и снижение метаболической активности в печени, что способствует неэффективному использованию питательных веществ, отставанию животных в росте и потере массы тела.

Атрофия печени и изменения функции печеночных органелл отчасти развиваются из-за изменений перфузии печени. Портальная кровь обычно обеспечивает около 50% потребности печени в кислороде, но она заметно снижается при портосистемном шунте. У животных с портосистемным шунтом обычно отмечается гиперплазия артериол с целью восполнения сниженного портального кровотока, но гипоперфузия печени все равно присутствует в некоторой степени. Кроме того, портосистемные шунты приводят к снижению доставки «гепатотропных факторов» к печени, таких как инсулин, что способствует атрофии печени. Однако следует отметить, что, хотя у животных с портосистемными шунтами обнаруживают уменьшение размеров печени, атрофия печени, видимо, не прогрессирует в течение жизни, скорее печень достигает «стабильного» небольшого размера, и такой остается.

Диагностика врожденной аномалии сосудов печени

Типичные клинические признаки врожденных портосистемных шунтов - это нарушения со стороны ЖКТ, мочевыводящей и нервной систем. Животные чаще всего поступают в клинику с данными о неврологических приступах агрессии и угнетения, типичных печеночной энцефалопатии (ПЭ), а не с внезапным острым кризом ПЭ. Симптомы ПЭ чаще ярко выражены через один-два часа после кормления, но далеко не всегда можно выявить эту связь с кормлением. Животные с врожденными аномалиями сосудов печени при остром кризе часто впадают в кому; кроме того, у них могут отмечаться судороги. Часто отмечается непереносимость лекарственных препаратов, например слишком долгий период восстановления после обычной анестезии, проводимой по поводу кастрации. У животных с портосистемным шунтом также возможно развитие перемежающейся рвоты или диареи. Симптомы поражения мочевыводящих путей включают гематурию, связанную с уратных конкрементов, и полиурию/полидипсию. Нарушение способности концентрировать мочу может являться следствием снижения концентрационного градиента в почках, возникшего на фоне низкой концентрации мочевины, и повышения уровня кортизола, возникшего вследствие уменьшения его разрушения в печени. У собак и кошек с врожденными портосистемными шунтами часто (но не всегда) наблюдается замедление роста и развития по сравнению с однопометными животными, и у них чаще развиваются сопутствующие врожденные аномалии, например крипторхизм у кобелей.

С помощью лабораторных исследований можно выявить признаки шунтирования крови и ухудшения функции печени, включающие низкий уровень мочевины и альбуминов, слабое повышение активности ферментов печени и микроцитарную анемию. Однако эти изменения неспецифичны, и в некоторых случаях все показатели могут быть в норме.

Более чувствительным показателем является увеличение концентрации желчных кислот или аммиака после кормления ± натощак, но окончательный диагноз врожденного портосистемного шунта основывается на визуализации шунтирующего сосуда с помощью ультразвукового исследования, контрастной портографии или на операции. Портальная сцинтиграфия является полезным методом для определения фракций шунтируемой крови, но с ее помощью нельзя различить врожденные и приобретенные портосистемные шунты.

Лечение собак и кошек с врожденными патологиями печеночных сосудов

Лечение врожденного портосистемного шунта традиционно сводится к частичному или полному лигированию шунтирующего сосуда, которое обычно проводится в специализированной клинике. Медикаментозное лечение описано в другом разделе и рекомендуется за несколько недель до операции, чтобы стабилизировать состояние животного, и в течение двух месяцев после операции. Бывает, что некоторые собаки хорошо себя чувствуют в течение длительного времени при проведении только медикаментозной терапии, особенно если на момент поступления они находятся в более зрелом возрасте. Животному в состоянии криза печеночной энцефалопатии, в коме или с судорогами для спасения жизни может потребоваться интенсивная терапия, и она может быть очень эффективной.

Другие врожденные патологии сосудов

Имеются публикации о многих других врожденных патологиях сосудов у собак и реже - у кошек, но все они отмечаются редко, по сравнению с врожденными портосистемными шунтами. Они включают:

  • дисплазию микрососудов ( M V D ) ;
  • гипоплазию воротной вены;
  • врожденные артериовенозные фистулы.

Во многих случаях клиническая картина напоминает врожденные портосистемные шунты с признаками шунтирования, включая печеночную энцефалопатию у молодых животных. Однако очень важно клинически различать их, поскольку большинство этих патологий приводит к портальной гипертензии, тогда как у большинства собак с врожденными портосистемными шунтами давление в воротной вене нормальное или сниженное, если у них нет сопутствующей гипоплазии воротной вены. Поэтому собаки с другими аномалиями сосудов будут поступать с классическими признаками портальной гипертензии, такими как асцит и отек стенки кишечника, с язвами или без них, тогда как у собак с врожденными портосистемными шунтами асцит и отеки не развиваются до тех пор, пока концентрация альбуминов в крови не станет очень низкой. Следовательно, хотя другие врожденные аномалии сосудов встречаются редко, важно знать об их существовании, поскольку возможны другие причины высокой концентрации желчных кислот или аммиака в крови и развития энцефалопатии у молодых собак. Существует частичное совпадение между некоторыми из этих состояний и нецирротической портальной гипертензией (см. выше), и клинические данные и рекомендации по лечению всех этих нарушений очень сходны.

Исключением являются врожденные артериовенозные фистулы, когда наиболее эффективным методом лечения является хирургическая резекция пораженной доли печени.

Дисплазия микрососудов у собак и кошек

M V D является врожденной патологией, наблюдающейся у некоторых пород собак, особенно у керн терьеров и йоркширских терьеров. Это заболевание можно ошибочно принять за врожденный портосистемный шунт, поскольку у животных отмечаются очень сходные клинические признаки и данные лабораторных исследований.

Однако клинические признаки при M V D и повышение концентрации желчных кислот менее выражены, чем у большинства собак с рожденными портосистемными шунтами. У некоторых собак с M V D отсутствуют явные клинические признаки, но выявляются постоянно повышенный уровень желчных кислот и непереносимость лекарственных препаратов. Шунтируемые фракции на транспортальной сцинтиграфии у собак с M V D обычно гораздо меньше, чем у собак с врожденными портосистемными шунтами (менее 15%, по сравнению с 80%, и выше при портосистемных шунтах). M V D диагностируется на основании исключения наличия крупного шунтирующего сосуда и биопсии печени, на которой видны изменения, очень сходные с образцами биопсии печени, взятыми у собак с врожденными портосистемными шунтами.

Предполагается, что у этих собак выявляется шунтирование на микроскопическом уровне, что может быть проявлением гипоплазии воротной вены. Иногда у собак в дополнение к крупному шунтирующему сосуду может быть сопутствующая M V D или другие микроскопические аномалии сосудов; у таких собак функциональные пробы печени снижаются до нормы после хирургического лигирования портосистемного шунта, и они могут быть в группе риска по развитию послеоперационной портальной гипертензии. Лечение M V D может быть только медикаментозным, поскольку отсутствует крупный шунтирующий сосуд, который необходимо лигировать. К счастью, состояние у этих собак заметно улучшается на фоне проведения только медикаментозной терапии. Медикаментозное лечение такое же, как при врожденных портосистемных шунтах


^Наверх

Полезно знать

  • Болезнь накопления меди у собак
  • Дополнительные методы диагностики в гастроэнтерологии кошек, собак и других видов животных
  • Визуальные методы диагностики печени у собак и кошек
  • Обструкция паранальных синусов у кошек и собак
  • Почему болит брюшная полость у собаки?
  • Ультразвуковое исследование поджелудочной железы у кошек и собак
  • Видеоэндоскопы в ветеринарии (видеоэндокскопия для собак, кошек и других видов животных)
  • Вирусные энтериты собак (распространение, лечение, диагностика, профилактика)
  • Вирусные инфекции собак и кошек (распространение, этиология, патогенез, диагностика и лечение)
  • Биопсия печеночной ткани у кошек и собак (общие сведения, методики)
  • Биопсия - проведение, обработка и интерпретация результатов
  • Визуальная диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы у кошек и собак
  • Биопсия поджелудочной железы у собак и кошек. Взятие биоптатов у животных
  • Заболевания органов ЖКТ у кошек и собак: распространение патологии желудочно-кишечного тракта, диагностика и лечение

vetconsultplus.ru

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) у собак и кошек.

К.в.н. Сотников Владимир Валерьевич

 

В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1-5 дней. Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.

Долька состоит из печеночных клеток — гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку — т.н. печеночные пластинки. Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт. Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них — в желчные протоки и выводится из печени.

Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.

Функциональной единицей печени считается ацинус.

Это — часть ткани, которая окружает портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки. В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном — похож на ягоду (acinus — лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносных и желчных сосудов

ЗОНА 1:

Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ.

Гепатоциты погибают впервую очередь и восстанавливаются тоже в первую очередь

ЗОНА 2:

Кровь промежуточного «качества».

ЗОНА 3:

Кровь с самым низким содержанием. Питательных веществ 1-ые клетки погибают при центро-лобулярном некрозе

Воротная вена обеспечивает 75-80%, а печеночная артерия 20-25% общего кровоснабжения печени.

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

 

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов:

  • при острой печеночной недостаточности,

  • циррозе печени,

  • липидозе печени у кошек,

  • врожденных портокавальных анастомозах,

  • важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

  • Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли

Нарушение портального кровотока у собаки породы Тосаину

Клиническая картина.

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов.

Глутамат.

Он синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается в глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов.

Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному:

Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела

Исследование спинномозговой жидкости:

  • Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.Может быть повышение белка

  • Возможно повышение глутамина.

Электроэнцефалография:

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии:

  •  Острая энцефалопатия
  • Хроническая энцефалопатия
  • Гепатоцеребральная дегенерация ( Миелопатия)

Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток, вызванные анемией и снижением печеночного кровоток пациент с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии кровопотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными, наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть приобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, а так же нарушение двигательной функции, синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

 

Патогенез печеночной энцефалопатии.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему. В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак, наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов.

Около половины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина.

В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефалопатии.

Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии.

При снижении активности печеночных систем обезвреживания аммиака основную роль детоксикации берут на себя мышцы, в которых аммиак связывается с образованием глутамина

Провоцирующие факторы печеночной энцефалопатии:

Баланс между образованием и обезвреживанием аммиака у пациентов с циррозом печени характеризуется значительной активацией систем печеночного и экстрапеченочного обезвреживания аммиака. В этих условиях любой, даже незначительный дополнительный (провоцирующий) фактор, действующий либо через активацию образования аммиака, либо путем снижения его обезвреживания, может повышать концентрацию аммиака относительно его исходного уровня и приводить к развитию энцефалопатии.

При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга.

Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина.

 

Основные реакции обезвреживания аммиака и механизм действия L-орнитин-L-аспартата.

ведущий фермент синтеза мочевины;

аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу;

орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла синтеза мочевины (орнитин включается в цикл мочевины на этапе синтеза цитруллина, аспартат — на этапе синтеза аргининосукцината). В качестве положительного эффекта ОА при циррозе печени рассматривается ингибирование им катаболизма белка в мышцах и нормализация аминокислотного состава крови. Таким образом, ОА стимулирует оба механизма обезвреживания аммиака (образование мочевины в печени и образование глутамина в печени и в мышцах), уменьшая его образование, что в целом способно обеспечить баланс между образованием и обезвреживанием аммиака при большинстве провоцирующих факторов ПЭ и в случаях спонтанно развивающейся ПЭ у пациентов со значительным снижением активности аммиакобезвреживающих систем

Ложные нейротрансмитеры.

Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы.

Нарушения в соотношении амминокислот.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования.

Другие нейротоксины.

К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Меркаптаны являются продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. В норме они обезвреживаются печенью. При печеночно-клеточной недостаточности концентрация меркаптанов в крови повышается.

Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты.

Образуются из пищевых жиров под действием кишечных бактерий и в результате неполного распада жирных кислот в печени при печеночно-клеточной недостаточности. У пациентов с энцефалопатией обнаружены повышенные концентрации этих жирных кислот в крови Подобно меркаптанам, они действуют синергично с другими факторами: тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии, вытесняют триптофан из связи с альбумином, что приводит к увеличению потока триптофана в головной мозг.

Диагностика гепатоэнцефалопатии.

  • Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

  • Концентрация аммиака в крови

  • Сывороточных желчных кислот

 

Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л).

 

Натощак Через 2 часа после приема корма
Собака 5 15-20
Кошка 4 20-15

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или порто-системное шунтирование.

Врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.

При проведении портография необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба.

При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита.

Приобретенный портокавальный шунт.

Цирроз печени Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени

 

Ультразвуковая эхография.

 

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении этого исследования ультразвуковая диагностика может дать решающие данные в диагностике гепатоэнцефалопатии.

Биопсия печени.

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады.

Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз,холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек.

Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает дать наиболее правильную оценку возможности восстановления печени выбрать правильное лечение.

 

Исследование мочи.

 

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.

 

Ураты в моче у собаки с портокавальным шунтом.

 

Лечение.

 

1. Установление и устранение факторов способствующих развитию гепатоэнцефолопатии.

2. Меры направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов, образующихся в толстой кишке. Они включают в себя модификацию пищевых белков изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.

3. Выбор метода лечения зависит от клинической картины. Острой или хронической гепатоэнцефолопатии.

Острая гепатоэнцефолопатия.

— выявляют факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии

— очищают кишечник от азотсодержащих веществ. (Дают слабительное делают клизму)

— назначают безбелковую диету

— назначают лактулозу

— антибиотики (неомицин, метрогил, ванкомицин)

— поддерживают калорийность пищи, количество жидкости электролитный баланс. Для этого проводят инфузионную терапию.(с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.)

— Для лечения используют препараты солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон) препараты улучшающие реологические свойства крови стабизол, рефортан

Препараты, стимулирующие обезвреживание аммиака Орнитин-аспартат.

 

Амероидный конскриктор.

 

Фармакодинамика:

 

Действие основано на влиянии L-аргинина и L-яблочной кислоты на процессы метаболизма. L-аргинин способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и в качестве энергетического источника для синтеза мочевины.

Сорбит в организме превращается во фруктозу и служит для восполнения энергетических затрат организма и для синтеза гликогена.

Рибофлавин (В2) превращается во флавин-мононуклеотид и флавин-аденин-динуклеотид. Оба метаболита фармакологически активны и в составе коферментов играют важную роль в окислительно-восстановительных реакциях.

Никотинамид переходит в депо в форме пиридин нуклеотида, который играет важную роль в окислительных процессах организма. Совместно с лактофлавином никотинамид участвует в промежуточных процессах метаболизма, в форме три-фосфопиридина нуклеотида — в синтезе белка. Снижает содержание сывороточных липопротеинов очень низкой плотности и низкой плотности и в тоже время повышает уровень липопротеинов высокой плотности, поэтому используется в терапии гиперлипидемий.

D-пантенол, как кофермент А, являясь основой промежуточных процессов метаболизма, участвует в метаболизме углеводов, глюконеогенезе, катаболизме жирных кислот, в синтезе стерола, стероидных гормонов и порфирина.

Пиридоксин (B6) является составной частью групп многих ферментов и коферментов, играет значительную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров, необходим для образования порфирина, а также синтеза гемоглобина и миоглобина.

Хроническая энцефалопатия.

Ограничивают содержание белка в корме.

Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в сутки

Закисляют содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде Nh5+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве без белкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество — лактитол, которое принимают в виде порошка

При ухудшении состояния переходят на лечение используемое при острой энцефалопатии.

Окклюзия шунтов.

Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах.

Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией.

Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.

Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов растительные, и молочные белки добавляют лактулозу или лактитол.

Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. Собаки с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов имеют благоприятный прогноз вплоть до отличного. Но, тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание пожизненное.

Гепатопротекторы.

В отечественной литературе довольно часто встречается упоминание этой группы препаратов в лечении ПЭ. Приводятся описания отдельных случаев, серии случаев или открытых исследований. В большинстве публикаций отсутствует патогенетическое обоснование их применения в лечении ПЭ с позиции современной концепции ее патогенеза. Некоторые из этих препаратов в силу механизма их действия могут усиливать симптоматику ПЭ. Еще одним характерным признаком всех исследований по применению гепатопротекторов в лечении ПЭ является их низкое методологическое качество. Применение подобных препаратов создает серьезную этическую проблему: лечение пациентов проводится медикаментозными средствами с недоказанным эффектом. Такие лечебные вмешательства существенно затрудняют последующее лечение и ухудшают жизненный прогноз пациентов.

neurovet.ru


Смотрите также