Миелопатия лечение у собак


Миелопатия у собак. Препараты, применяемые при патологиях позвоночного столба у собак и кошек - 25 Марта 2014

4. Анализ ЦСЖ

Миелопатия

Миелопатии - хронические невоспалительные заболевания спинного мозга

1. Дегенеративные заболевания- дегенеративная миелопатия, спондилез, заболевание межпозвоночного диска по типу II

2. Аномалии – расщелина позвоночника - (мейн-куны, собаки со скрученными хвостами), недоразвитие позвонка - синдром конского хвоста, нестабильность позвоночника в шейном отделе

3. Опухолевые – опухоли позвоночника

4. Инфекционные дискоспондилит

5. Травматические (острые) – перелом, вывих, подвывих, заболевание межпозвоночного диска по типу I

6. Сосудистые – эмболия волокнисто- хрящевого кольца

К воспалительным заболеваниям спинного мозга относится гранулематозный менингоэнцефалит:

1. Терапия длительно развивающихся дегенеративных заболеваний

а) радикуломиелопатия(нем.овчарки):

- Глюкокортикоиды

- Ноотропные препараты (Танакан)

- Фосфолипиды

- Ангиопротекторы.

б) Спондилез:

При постановке диагноза необходимо определить есть ли защемление с помощью МРТ. Если у животного нет защемления, болей и его ничего не беспокоит, хирургическое вмешательство и терапия кортикостероидами не требуется.

2. Аномалии - хронические прогрессирующие или непрогрессирующие заболевания- расщелина позвоночника, пояснично-крестцовый стеноз, недоразвитие половины позвонка, нестабильность позвоночника в шейном отделе. - Хирургическое лечение

3. Опухоли - Химиотерапия малоэффективна. Необходимо проведение рентгенографии грудной полости, возможно оперативное вмешательство.

4. Терапия дискоспондилита

Дискоспондилит - это инфекционное заболевание, которое наиболее часто вызывают стафилококки, стрептококки и бруцелла. Для диагностики этого заболевания необходима пункция вещества диска и культуральное исследование крови. Тем временем лечат антибиотиками. Может понадобится хирургическая декомпрессия.

Терапия:

- Антбиотикотерапия при дискоспондилите невыясненной этиологии: цефалоспорины 3-4 поколения, фторхинолоны, линкозамины, карбопенемы.

- Иммунокоррекция (ронколейкин, беталейкин, имуннофан)

- Препараты восстанавливающие метаболизм хрящевой и костной ткани (, препараты кальция, структум, тиосульфат натрия, ретаболил)

5. Травмы спинного мозга. В течение 8 часов вводят в/в растворимые кортикостероиды - метилпреднизолона натрия сукцинат, в дозе 30 мг/кг каждые 6 часов в первые сутки или 30 мг/кг первоначально, затем 5,4 мг/кг каждый час в последующие 23 часа) Затем переходят на оральный дексаметазон 0,1 мг/кг 2 раза в день 3 дня при ассоциированном воспалении и кровотечении. Может потребоваться стабилизация и декомпрессия.

6. Сосудистые нарушенияя. Фиброзно-хрящевая эмболия (острое/безболезненное) Метилпреднизолон в течении 8 часов- состояние быстро улучшается в течении 6 недель. Если нет улучшений через 7-10 дней прогноз неблагоприятный- признаки поражения НДН(нижнего двигательного нейрона)

Терапия ГМЭ (Гранулематозный менингоэнцефалит)

Предполагается, что в основе патологии лежат иммунологические нарушения, поскольку почти все животные реагируют на лечение иммуносупрессивными дозами глюкокортикоидов. При анализе СМЖ выявляется нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное содержание белка.(Давление увеличено из-за нарушения оттока жидкости).

Три фактора осложняют процедуру взятия СМЖ у таких больных.

1. Анестезия, проведение которой всегда сопряжено с определенным риском, в данном случае его увеличивает, поскольку уже имеет место нарушение сознания и не исключено поражение среднего мозга с вовлечением дыхательного центра.

2. У пациентов с энцефалитом практически всегда развивается отек мозга. При удалении части СМЖ отек иногда нарастает, что приводит к компрессии среднего мозга и ствола мозга (тенториальная грыжа).

3. Изменение динамики оттока СМЖ может привести к распространению инфекции.

Препараты: антибиотики, хорошо проникающие через гемато-энцефалический барьер (хлорамфеникол, метронидазол, рифампин). Можно назначать препараты со умеренной проницаемостью (амоксициллин, ампициллин, пенициллин G), поскольку при воспалении их проникновение в ЦНС возрастает. Не рекомендуется применять антибиотики с низкой проницаемостью: цефалоспорины и аминогликозиды.

Терапия миелитов (от греч. myel?s спинной мозг), воспаление спинного мозга при поражении нейротропными вирусами:

- 1-2 степень неврологических расстройств: нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с ранитидином или циметидином для профилактики образования язв в ЖКТ. Дополнительно - вазодилятаторы.

- 2-3 степень: метилпреднизолон натрия сукцинат 30 мг\кг в\в, затем 15 мг\кг каждые 6 часов. Эффективен при раннем применении (первые 18 часов) так как предотвращает развитие патологического процесса (некроз спинного мозга).

Терапия инфарктов и инсультов спинного мозга:

- Коррекция нарушений свертываемости крови

- Гемотрансфузия, плазмотрансфузия.

- При тромбообразовании фибринолизин, гепарины, стрептокиназа.

- Коагулопатии (ингибиторы протеолиза, этамзилат)

- Вазодилятаторы в максимальных дозах. Фосфолипиды.

- Ноотропы.


shathent.ucoz.net

Дегенеративная миелопатия у собак симптомы и лечение. Миелопатия у немецких овчарок

д.в.н. Козлов, Н.А., Захарова, А,А.

Введение

Дегенеративная миелопатия (DM) – это медленно прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы взрослых собак средних и крупных пород, при котором происходит поражение как верхних, так и нижних моторных нейронов, что приводит к параличам с последующей атрофией мышц. Averill в 1973 году впервые описал DM у собак. В 1975 году Griffiths и Duncan опубликовали серию клинических случаев с признаками гипорефрексии с участием нервных корешков и назвали это заболевание – дегенеративная радикуломиелопатия . Хотя большинство собак в тех первых исследованиях были немецкими овчарками, другие породы также были представлены. Тем не менее, в течении долгих лет DM считалась болезнью немецких овчарок. Некоторые породы имеют гистологически подтвержденную DM: немецкая овчарка, сибирский хаски, малый и большой пудель, боксер, пемброк и кардиган вельш корги, чепасик бей ретривер, бернский зенненхуд, керри блю терьер, золотистый ретривер, американская эскимосская собака, ирландский мягкошерстный пшеничный терьер и мопс .

Результаты исследований и их обсуждение

Клиническая картина DM, как правило, состоит из медленно прогрессирующей, не причиняющей боль Тh4–L3 миелопатии у возрастных крупных пород собак. Дегенеративная миелопатия манифестирует в пять и более лет, но средним возрастом начала проявления неврологических симптомов считается девятилетний возраст для больших пород собак и 11 летний для вельш корги . На начальных этапах развития болезни отмечается дегенеративная проприоцептивная атаксия и ассиметрический спастический парапарез, с сохранением спинальных рефлексов . Может наблюдаться тремор тазовых конечностей при поддержании веса. Начальные клинические признаки дисфункции спинного мозга часто ошибочно принимают за дисплазию тазобедренного сустава, которая также может присутствовать у пациента с этим расстройством спинного мозга. У 10%-20% больных собак снижен или отсутствует коленный рефлекс на одной или обеих конечностях. При наличии нормального или повышенного тонуса тазовых конечностей и отсутствия атрофии четырехглавой мышцы бедра, эта потеря коленного рефлекса отображает дисфункцию сенсорных компонентов рефлекторной дуги. Какое это имеет отношение к аксонопатии при DM – неизвестно, возможно это часть патологического процесса и отображает поражения в L4-L5 сегментах спинного мозга или возрастная нейропатия не связанная с DM . В дальнейшем развивается параплегия, умеренная потеря мышечной массы и уменьшение или отсутствие спинальных рефлексов на тазовых конечностях. Заболевание обычно прогрессирует в течении 6-12 месяцев (у мелких собак дольше, чем у крупных) и многие владельцы выбирают эвтаназию из-за неспособности пациента самостоятельно передвигаться . По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются грудные конечности (параплегия, парапарез), на тазовых конечностях тяжелые потери мышечной массы, собака теряет способность удерживать мочу и кал. На поздних стадиях развития заболевания наблюдается тетраплегия и признаки поражения ствола головного мозга. Трудности с глотанием, движением языком, отсутствует способность лаять; снижение или отсутствие кожных рефлексов; тяжелые потери мышечной массы; мочевое и фекальное недержание .

Этиология дегенеративной миелопатии изучалась многими учеными. Иммунологический, метаболический или алиментарный, окислительный стресс, эксайтоксичность (патологический процесс, ведущий к гибели нервных клеток под действием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы) и генетический механизм были исследованы как патогенез дегенеративной миелопатии . Несколько научных работ были связаны с нарушениями иммунной системы у собак, страдающих этим заболеванием, однако они оказались бездоказательными. Это не воспалительная болезнь спинного мозга. Попытки выделить ретровирус в очагах поражения оказались неудачными . Лечение собак с DM глюкокортикостероидами, витаминами Е и В 12 (часто используется из-за их роли в терапии других дегенеративных неврологических расстройств), а также аминокапроновой кислотой не приводили к доказанному замедлению развития заболевания . Применялись и многие другие методы лечения, но ни одна из процедур не внесла заметных изменений в развитие этой болезни . Долгосрочный прогноз не благоприятен и многие владельцы решаются на эвтаназию.

Однотипность клинических признаков, гистопатологий, возраста и породная предрасположенность собак предполагает наследственный характер заболевания . В последнее время DM связывают с мутациями у супероксид дисмуртазы 1 (SOD1) гена . Мутация в гене SOD1, как известно, причина бокового амиотрофического склероза (БАС) у людей, которая так же известна, как болезнь Лу Герига. Греческое происхождение слова амиотрофия означает «мышцы без питания». Боковое расположение в спинном мозге аксонной болезни и склероза означает поражение аксонов и замещение их склерозной или «рубцовой» тканью . DM собак рассматривают как спонтанную модель БАС людей . Тест ДНК на основе мутации SOD1 доступен для собак в настоящее время.

www.aogor.ru

Дегенеративная спинальная миелопатия у немецкой овчарки - Советы для домашних животных

Немецкая овчарка - крупная порода собак, которая является любимцем по выбору для многих в Великобритании, и эта адаптируемая, разносторонняя порода собак популярна во всем мире, как в качестве домашних животных, так и в рабочих ролях.

Однако, как и в случае с крупными собачьими породами, немецкие овчарки подвергаются более высокому риску развития определенных специфических проблем конформации и состояния здоровья, которые могут быть разнообразными и сложными и что в некоторых случаях оказывают значительное влияние на пораженные собаки качество жизни.

Некоторые из наиболее известных проблем здоровья немецкой овчарки включают дисплазию тазобедренного сустава, дисплазию локтевого сустава и гемофилию (у собак мужского пола) - но это не единственные наследственные проблемы со здоровьем, которые могут повлиять на породу, и существует ряд других менее распространенных заболеваний, общие проблемы здоровья немецкой овчарки, о которых должны знать владельцы и потенциальные покупатели. Одна из них называется дегенеративной спинальной миелопатией, которая является дегенеративным состоянием, которое влияет на спинной мозг, мозг и нервы собаки.

Как и следовало ожидать, это серьезное условие, которое оказывает большое влияние на пораженных собак, и это хорошая идея для владельцев немецких овчарок немного узнать о дегенеративной спинальной миелопатии, ее симптомах и факторах риска.

В этой статье мы более подробно рассмотрим дегенеративную спинальную миелопатию у немецкой овчарки, чтобы объяснить основы этого состояния. Читайте дальше, чтобы узнать больше.

Что такое дегенеративная спинальная миелопатия?

Дегенеративная спинальная миелопатия - прогрессивное состояние здоровья, которое влияет на позвоночник пораженных собак, что приводит к развитию паралича в задних конечностях собаки. Дегенерация, являющаяся сигналом условия, не является болезненной для собаки, но она влияет на их способность свободно перемещаться и в конечном итоге приведет к параличу. К сожалению, состояние в конечном итоге оказывается фатальным у затронутых собак и не может быть излечено или отменено.

Почему немецкие овчарки связаны с дегенеративной спинальной миелопатией?

Есть несколько пород собак, которые, как представляется, имеют более высокие факторы риска, чем другие, для дегенеративной спинальной миелопатии, а немецкий пастух - лишь один из них. Однако даже при условии, что это условие не распространено и не распространено среди всей породы в целом, и оно не упоминается как одна из наиболее распространенных или широко распространенных проблем со здоровьем породы.

Дегенеративная спинальная миелопатия наиболее распространена в собачьих породах с длинными спинами, а наклонная задняя часть породы немецкой овчарки в сочетании с ее большими размерами увеличивает факторы риска для состояния. Он имеет тенденцию развиваться у зрелых и пожилых собак гораздо чаще, чем у молодых собак породы.

rus.battlepetsonline.com

Миелопатия у собаки лечение. Дегенеративная миелопатия у собак

Клиническая картина.
На основании клинических симптомов выделяют 6 неврологических синдромов (стадий), соответствующих степеням миелопатии (компрессии спинного мозга и, как следствие, нарушение проводящей функции):
1. Болевой синдром: животное не может запрыгнуть на возвышающиеся предметы, малоподвижно, вялое, скованное. Одним из главных признаков наличия грыжи в грудопоясничном отделе является гиперестезия, гипертонус мышц спины и брюшной стенки, сгорбленная спина (вынужденный кифоз). А в шейном отделе -непривычное вынужденное положение шеи (голова в полуопущенном положении) и резкие боли с взвизгиванием;
2. Снижение проприоцептивной чувствительности, атаксия, дисметрия, парезы, однако животное может самостоятельно вставать и передвигаться. Может проявляться с болезненностью или без нее;
3. Парез выраженный, животное самостоятельно не может встать и передвигаться, однако чувствительность полностью сохранена;
4. Паралич - произвольные движения отсутствуют, поверхностные болевые реакции снижены или отсутствуют, сознательная реакция на глубокую боль сохранена. Возможна "тюленья" постановка конечностей;
5. Паралич выраженный (плегия) - поверхностная и глубокая болевые реакции отсутствуют. "Тюленья" постановка конечностей;
6. После достижения собакой 5 степени неврологических расстройств начинает прогрессировать процесс миеломаляции.
При наличии у животных 4-5 степени неврологического дефицита необходимо экстренное обследование и последующее (по результатам обследования) оперативное вмешательство потому, что время идет на минуты, и чем быстрее мы декомпрессируем СМ (хирургическая декомпрессия), тем больше шансов на восстановление неврологического статуса.
Миеломаляция (некроз компримированного участка СМ) - встречается довольно редко (2-5% случаев) и она необратима. Миеломаляция бывает локальной и генерализованной. Локальная миеломаляции может перейти в генерализованную. Локальная миеломаляция возникает при значительной компрессии, ушибе, аксональном разрыве участка СМ элементами грыжи (детритом). Локальная миеломаляция может перейти в генерализованную, когда все компенсаторные механизмы исчерпаны, давление на СМ и оболочки по мере развития воспалительного процесса увеличивается, васкуляризация СМ на продолжительном участке сводится к нулю. В подавляющем большинстве случаев (до 90%) миеломаляция возникает при секвестрированных грыжах с большим объемом секвестра, мигрировавшего (распространившегося) по СМ каналу на 3 и более позвонка (позвоночных сегмента). Чем больше площадь контакта поверхности СМ с элементами секвестра (кровь с детритом), тем более объемным будет воспалительный процесс. Данный процесс происходит каскадно, как в любой замкнутой системе. Для того чтобы снять каскад реакций приводящих к еще более сильной компрессии СМ за счет воспаления (отека) мы назначаем в больших дозировках стероидные противовоспалительные препараты (метипред, дексаметазон, преднизолон и пр.). Генерализованная миеломаляция характеризуется следующими клиническими синдромами: внезапно возникающий прогрессирующим парез, переходящий в паралич (от 30 мин. до 3-4 суток). Состояние животного быстро ухудшается, параплегия переходит в тетраплегию и заканчивается гибелью животного, вызванную восходящим некрозом спинного и головного мозга.
Примечание: генерализованную миеломаляцию из локальной можно легко спровоцировать ятрогенными факторами:
миелографией (введением контрастного вещества в субарахноидальное пространство СМ) с уже начавшейся локальной миеломаляцией,
несоблюдение правил асептики и антисептики при проведении пункций субарахноидального пространства или хирургических вмешательствах на позвоночнике;
неумелое проведение пункций и недопустимое использование обычных инъекционных игл, вместо спинальных. Это приводит к попаданию (особенно при люмбальных пункциях) элементов кожи, мышечной ткани, костной ткани, желтой связки в паренхиму СМ и субарахноидальное пространство;
хирургического вмешательства со значительной травматизацией венозных синусов и сосудов корешков СМ (особенно в нескольких прилегающих позвоночных сегментах), а также неполная декомпрессия СМ, когда часть грыжи (секвестра) или целая грыжа не удалены.

Фото № 9а. Интраоперационное фото грудопоясничного отдела позвоночника собаки породы такса. Анамнез болезни (аnamnesis morbi): возраст животного 4 года, внезапно возникший парапарез с дефицитом 3 степени в течение суток перешедший в 4 степень. Консервативное лечение (гормоны, вит. группы В) не привели к каким бы то ни было улучшениям. На 4 сутки данное животное поступило на осмотр к нам. Со слов владельцев еще вчера вечером у собаки присутствовала глубокая болевая чувствительность. Однако утром состояние собаки начало ухудшаться: исчезла глубокая болевая чувствительность, появились выраженные боли и неадекватное поведение собаки (со слов владельцев - собака забрасывает голову вверх). После проведения неврологического осмотра был поставлен диагноз: неврологический дефицит 5-6 степени, снижение рефлексов черепно-мозговых нервов, полная арефлексия мышц поясничного отдела и брюшной стенки, прогрессирующая восходящая генерализованная миеломаляция. Владельцы были предупреждены о неблагоприятном прогнозе, однако настояли на обследовании и оперативном вмешательстве. По результатам КТ исследования был поставлен диагноз: секвестрированный пролапс диска L3-L4 (Hansen 1), грыжа билатеральная с преимущественной локализацией справа (на 14 и 20 часов), свежая, опоясывающая, со стенозом СМ канала около 1/2 и миграцией секвестра до 1/2 тела L6 каудально и до 1/2 тела L2 краниально (на 5 позвонков). Была проведена гемиламинэктомия справа с целью визуализации СМ. После вскрытия ТМО (твердой мозговой оболочки) был подтвержден диагноз - генерализованная восходящая миеломаляция.

Фото № 9б . Это же животное. На фото пинцетом обозначено место вскрытия ТМО. На месте дефекта мы визуализируем бесструктурную массу некротизированного СМ, вышедшую за пределы ТМО на уровне L1- L2, т.е. намного краниальнее (выше) места грыжеобразования (L3-L4).

Фото № 9в. Среднесагиттальная томограмма (мягкотканное окно) поясничнокрестцового отдела позвоночника собаки породы

netgusevu.ru

Дегенеративная миелопатия у собак. Дегенеративная миелопатия у собак: причины, диагностика и уход

Дегенеративной миелопатией называют прогрессирующее поражение спинного мозга, с которым сталкиваются стареющие собаки. Развитие данного заболевания носит постепенный характер. Первые клинические симптомы патологии появляются после восьми лет жизни животного.

Причины и патогенез

Установлено, что данное заболевание развивается вследствие генных мутаций.

В первую очередь, дегенеративная миелопатия поражает грудной отдел спинного мозга. Патоморфологическое исследование способствует выявлению деструкции белого вещества спинного мозга. В данной структуре содержатся волокна, с помощью которых передается команда к движению. Деструкция сопровождается разрушением миелиновых оболочек нервов и потерей собственно нервных волокон. В результате, связь между конечностями и мозгом нарушается.

Клиническая картина

Как правило, начальные стадии дегенеративной миелопатии характеризуются нарушением координации задних конечностей. Походка собак приобретает вихляющий вид. Отмечается переваливание задней части животного из стороны в сторону. Снижение контроля над задними конечностями и тазом приводит к задеванию собакой предметов, частым повреждениям животного о препятствия.

На степень проявления клинических признаков патологии влияет длительность и локализация патологического процесса. Со временем отмечается слабость конечностей и трудности при стоянии. Усиление слабости приводит к невозможности передвижения животного. В большинстве случаев, дегенеративная миелопатия у собак заканчивается возникновением полного паралича. Как правило, с момента развития болезни до появления паралича проходит 6-12 месяцев.

Также заболевание может проявляться нарушением отделения мочи и кала. Это связано с расстройством иннервации мочевого пузыря и кишечника. Стоит отметить, что для данной патологии нехарактерно развитие болевого синдрома.

Диагностика заболевания

Отметим, что дегенеративные миелопатии у собак представляют собой диагноз исключения. В этой связи требуется исключение других заболеваний со сходной клинической картиной. Для выявления данной патологии показано проведение миелографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансного исследования. Единственным способом постановки окончательного диагноза является исследование спинного мозга животного при вскрытии. При этом происходит обнаружение характерных деструктивных изменений.

Дифференциальный диагноз

Многие заболевания, которые приводят к поражению спинного мозга собаки, могут быть причиной потери координации и слабости в конечностях. Поскольку лечение некоторых из данных патологий представляется успешным, предусматривается своевременное проведение необходимых анализов и исследований. Наиболее часто слабость тазовых конечностей развивается в результате грыж межпозвоночных дисков. Для выявления данной болезни используется миелография, рентгенография позвоночника, КТ или МРТ. Также необходимо отличать дегенеративную миелопатию от опухолей, кист, инфекций, травм и инсульта.

Лечение заболевания

Эффективного лечения дегенеративной миелопатии у собак не существует. По мнению ученых, открытие гена, определяющего возможность появления болезни, может привести к решению данной проблемы. Стоит помнить, что некоторые мероприятия способствуют существенному улучшению качества жизни животного:
1. Адекватный уход.
2. Реабилитация животного посредством физических нагрузок.
3. Предотвращение развития пролежней и инфекций мочевыводящего тракта.

д.в.н. Козлов, Н.А., Захарова, А,А.

Введение

Дегенеративная миелопатия (DM) – это медленно прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы взрослых собак средних и крупных пород, при котором происходит поражение как верхних, так и нижних моторных нейронов, что приводит к параличам с последующей атрофией мышц. Averill в 1973 году впервые описал DM у собак. В 1975 году Griffiths и Duncan опубликовали серию клинических случаев с признаками гипорефрексии с участием нервных корешков и назвали это заболевание – дегенеративная радикуломиелопатия . Хотя большинство собак в тех первых исследованиях были немецкими овчарками, другие породы также были представлены. Тем не менее, в течении долгих лет DM считалась болезнью немецких овчарок. Некоторые породы имеют гистологически подтвержденную DM: неме

www.aogor.ru

Миелопатия у собаки лечение в домашних условиях. Дегенеративная миелопатия у собак: причины, диагностика и уход

Воспаление десен – гингивит не редкое заболевание. Иногда болезнь проявляет себя не сразу, и заботливый хозяин даже не догадается о страданиях любимца.

Общая вялость и потеря азарта могут означать любое заболевание. Но гингивит имеет и свои специфические признаки.

Симптомы гингивита:

  • Воспаленность десен и неба и их покраснение;
  • Неприятный больной запах из пасти – признак запущенной хронической формы гингивита;
  • Повышенное слюноотделение, слюна тягучая, густая;
  • Кровоточивость десен;
  • Затруднения кошки при приёме пищи.

Кошки склонны к разным заболеваниям полости рта, которые схожи между собой. Самым верным симптомом именно гингивита является здоровое состояние зубов. При большинстве похожих болезней зубы кота начинают расшатываться.

Как вылечить в домашних условиях: лекарства и препараты

Чем лечить лимфоцитарно-плазмоцитарный гингивит у кошек, должен подсказать ветеринарный врач. Но если времени посетить доктора нет, то можно воспользоваться проверенными методами.

Лучше выбрать средства в виде мазей или спреев, т.к. заставить кошку проглотить таблетку довольно не просто.

Схема лечения может подразумевать как применение одного из средств, так и нескольких, если болезнь несколько запущена. Все эти средства можно легко применять в домашних условиях, чтобы победить гингивит у кошек. Лечение должно проводиться регулярно, без пауз.

Гингивит у кошек развивается быстро, и воспаление быстро охватывает всю пасть. Если с заболеванием не начать борьбу, то постепенно оно охватит и миндалины, и гортань с глоткой. Кот не сможет глотать, что естественно приведет к потере веса и еще большему ослаблению иммунной системы.

Также замечено, что у кошек, страдающих нарушениями здоровья пасти постепенно развиваются болезни желудочно-кишечного тракта и печени. Это объясняется тем, что пища, пережеванная пастью впитывает в себя зараженную слюну и бактерии, которые потом попадают в кишечник.

Поэтому запустив гингивит, хозяин провоцирует появление куда большей опасности.

Как избежать болезни?

Лимфоцитарно-плазмоцитарный гингивит у кошек – это аутоиммунное, а не вирусное заболевание. Возникает из-за снижения иммунитета и ухудшения общего состояния здоровья любимицы.

Чтобы болезнь не настигла пушистика врасплох, необходимо с детства заботиться о правильном развитии кошки.

Важно! Если гингивит не лечить, он перерастет в более серьезный недуг – периодонтит. У кошки будут повреждены связки, а со временем начнут выпадать зубы.

Чтобы здоровье котенка было крепким необходимо:

  • Сделать необходимые животному прививки;
  • Не допускать контактов с больными животными;
  • Подобрать правильное питание;
  • Внимательно наблюдать за состоянием питомца;
  • Регулярно посещать ветврача и выполнять его рекомендации.

Помимо иммунодефицита, воспаление во рту вызвано усилением работы половых желез во время созревания котенка. Такая подростковая форма гингивита у кошек называется ювенильной.

Вероятность возникновения такой формы заболевания зависит от породы животного. Дворняжки редко страдают гингивитом, а их породистые собратья вынуждены бороться с недугом. Мейн куны, персы и абиссинские кошки подвержены им чаще всего, из

www.medidi.ru

Дегенеративная миелопатия у собак

Диагностика и дифференциальный диагноз

К сожалению, пока не разработан действительно эффективный тест на дегенеративную миелопатию. Чаще всего диагностика заключается на последовательном исключении других заболеваний, которые могут давать схожую клиническую картину. Если все они исключены, то остается только эта патология. Единственный точный способ обнаружения болезни – посмертная диагностика, осуществляемая посредством гистологического исследования спинного мозга погибшего животного. Конечно, умершему псу это никак не поможет, зато позволит выяснить круг предрасположенных собак (потомство, родительские особи).

Любая болезнь, поражающая спинной мозг пса, может вызвать признаки потери координации и слабости. Так как многие из этих заболеваний могут быть вылечены, важно использовать все существующие диагностические методы для их отличия от миелопатии. Особенно не помешает рентгенография и ультразвуковое исследование позвоночника. Так, к примеру, выявляют дегенеративные процессы в межпозвоночных дисках. Эта патология встречается намного чаще описываемой нами болезни.

Аналогичную клиническую картину может вызвать практически любая травма позвоночника. У такс и прочих пород с короткими ногами достаточно высок риск развития межпозвоночной грыжи. Эта патология отлично выявляется при помощи простейшего рентгена и УЗИ. Другие болезни, вероятность которых необходимо исключить:

  • Доброкачественные и злокачественные опухоли.
  • Кисты.
  • Инфекционные заболевания.
  • Ранения.
  • Инсульт.

Даже не слишком опытный ветеринар сможет выявить все эти болезни, если они есть у вашего питомца. Отчего мы так сосредоточились на дифференциальной диагностике? К сожалению, ответ прост.

Что делать?

Дело в том, что лечение дегенеративной миелопатии у собак отсутствует. Практически все описанные выше патологии, пусть это даже будет рак, теоретически можно вылечить, а вот проблемы со спинным мозгом — приговор. В настоящее время существуют десятки многообещающих исследований в этой области, но пока что ни одной методики разработано не было. Перспектив для больного пса нет. Сегодня ученые сосредоточены на том, чтобы разработать быстрый и простой метод выявления животных-носителей ущербного гена для их исключения из воспроизводства. Методики есть и сегодня, но генетические исследования сложны и очень недешевы, а потому к ним прибегают лишь доли процента от всех заводчиков в мире.

В ваших силах попытаться сохранить более-менее нормальное качество жизни больного животного. Собаку ни в коем случае нельзя перегружать, в период обострений все тренировки полностью отменяют. Прогулки – только в условиях нежаркой погоды, размеренные и неторопливые. Желательна диета. Особенно это касается тех случаев, когда пес страдает от ожирения. В этих условиях дегенеративные явления в мышцах развиваются значительно быстрее.

Если у питомца полностью отказали задние лапы, не нужно мучить его, заставляя гулять. Лучше приобрести для его филейной части инвалидную тележку. Это снимет нагрузку на мускулатуру пса и улучшит его общее самочувствие. Полезна также физиотерапия: на причины болезни она не действует, зато предотвращает развитие дистрофии и пролежней.

Дегенеративная миелопатия является прогрессирующим заболеванием спинного мозга у стареющих собак. Заболевание развивается постепенно и становится клинически значимым в возрасте от 8 до 14 лет. Первым признаком начала развития заболевания является ухудшение координации (атаксия) тазовых конечностей. Походка собаки становится вихляющей, задняя часть собаки заваливается из стороны в сторону. Уменьшение контроля за тазовой частью туловища и конечностями приводит к тому, что собака может задевать предметы, ее может заносить, также может ударяться о края дверей и других препятствий. При опоре собака может опираться на тыльную сторону пальцев, волочить их, порой стирая когти до язв и кости. Степень проявления тех или иных признаков различна и зависит от степени длительности и локализации поражения. По мере прогрессирования болезни, конечности становятся слабыми и собака начинает с трудом стоять. Слабость постепенно усиливается, пока собака не перестанет ходить полностью. Клиническое развитие может варьировать от 6 месяцев до 1 года, иногда больше года, прежде чем, возникает полный паралич. Существенным симптомом также становятся нарушение отделение кала и мочи, поскольку деструктивные процессы затрагивают не только работу конечностей, но и работу кишечника и мочевого пузыря. Это может проявляться недержанием мочи и даже кала. Важно знать, что данное заболевание не сопровождается болевым синдромом, если нет сопутствующих болезненных других патологий, то есть собака не испытывает болей.

Видео

Начало

Средняя

Что происходит при дегенеративной миелопатии?

Дегенеративная миелопатия, как правило, начинается в грудном отделе спинного мозга. При патоморфологическом исследовании отмечается деструкция белого вещества спинного мозга. Белое вещество содержит те волокна, которые передают двигательные команды от головного мозга к конечностям и сенсорную информацию от конечностей к мозгу.

Суть деструкции ткани заключается в демиелинизации (разрушении миелиновых оболочек неровных волокон), а также потери аксонов (потеря собственно волокна). Эти процессы приводят к нарушению связи между мозгом и конечностями. Последние исследования выявили ген, отвечающий за возникновение заболевания, наличие которого значительно повышает риск развития заболевания.

Как ставится диагноз дегенеративной миелопатии?

Дегенеративные миелопатии является диагнозом исключения. Это значит, что требуется исключить другие заболевания, которые могли бы приводить к аналогичному состоянию и, исключая их, ставим диагноз на дегенеративный процесс. Для такой диагностики применяют такие диагностические тесты как миелографии и МРТ, КТ. Единственный способ поставить окончательный диагноз заключается в исследовании самого спинного мозга при вскрытии, если оно выполняется. Обнаруживаются деструктивные изменения в спинном мозге характерные для дегенеративной миелопатии и не характерные для других заболеваний спинного мозга.

Какие заболевания могут проявлять так же, как и дегенеративная миелопатии?

Любое заболевание, которое поражает спинной мозг собаки, может вызвать подобные признаки, как потерю координации и слабость в конечностях. Поскольку многие из этих заболеваний можно эффективно лечить, важно проводить необходимые анализы и исследования, чтобы убедиться в том, что собака не имеет ни одного из этих заболеваний. Наиболее распространенной причиной слабости тазовых конечностей являются грыжи межпозвонковых дисков. При грыжах первого и второго типов может наблюдаться парез или паралич тазовых конечностей. Грыжу межпозвоночного диска обычно можно обнаружить с помощью рентгенографии позвоночника и миелографии или с помощью более продвинутых визуализации, таких как КТ или МРТ. Следует рассмотреть такие заболевания, как опухоли, кисты, инфекции, травмы и инсульт. Аналогичные диагностические процедуры позволят диагностировать большинство из этих заболеваний.

Как лечить дегенеративную миелопатию?

К сожалению, нет эффективного лечения этой патологии, которое бы четко показало возможность остановить или замедлить прогрессирование дегенеративной миелопатии. Открытие гена, который определяет у собак риск развития дегенеративной миелопатии, может дать в будущем возможность поиска пути решения проблемы. Между тем, качество жизни больной собаки может быть улучшено с помощью таких мер, как хороший уход, физическая реабилитация, профилактика пролежней, мониторинг мочевой инфекции и пути повышения мобильности за счет использования тележек, когда это возможно.

Дегенеративная миелопатия у собак

д.в.н. Козлов, Н.А., Захарова, А,А.

Введение

Дегенеративная миелопатия (DM) – это медленно прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы взрослых собак средних и крупных пород, при котором происходит поражение как верхних, так и нижних моторных нейронов, что приводит к параличам с последующей атрофией мышц. Averill в 1973 году впервые описал DM у собак. В 1975 году Griffiths и Duncan опубликовали серию клинических случаев с признаками гипорефрексии с участием нервных корешков и назвали это заболевание – дегенеративная радикуломиелопатия . Хотя большинство собак в тех первых исследованиях были немецкими овчарками, другие породы также были представлены. Тем не менее, в течении долгих лет DM считалась болезнью немецких овчарок. Некоторые породы имеют гистологически подтвержденную DM: немецкая овчарка, сибирский хаски, малый и большой пудель, боксер, пемброк и кардиган вельш корги, чепасик бей ретривер, бернский зенненхуд, керри блю терьер, золотистый ретривер, американская эскимосская собака, ирландский мягкошерстный пшеничный терьер и мопс .

Результаты исследований и их обсуждение

Клиническая картина DM, как правило, состоит из медленно прогрессирующей, не причиняющей боль Тh4–L3 миелопатии у возрастных крупных пород собак. Дегенеративная миелопатия манифестирует в пять и более лет, но средним возрастом начала проявления неврологических симптомов считается девятилетний возраст для больших пород собак и 11 летний для вельш корги . На начальных этапах развития болезни отмечается дегенеративная проприоцептивная атаксия и ассиметрический спастический парапарез, с сохранением спинальных рефлексов . Может наблюдаться тремор тазовых конечностей при поддержании веса. Начальные клинические признаки дисфункции спинного мозга часто ошибочно принимают за дисплазию тазобедренного сустава, которая также может присутствовать у пациента с этим расстройством спинного мозга. У 10%-20% больных собак снижен или отсутствует коленный рефлекс на одной или обеих конечностях. При наличии нормального или повышенного тонуса тазовых конечностей и отсутствия атрофии четырехглавой мышцы бедра, эта потеря коленного рефлекса отображает дисфункцию сенсорных компонентов рефлекторной дуги. Какое это имеет отношение к аксонопатии при DM – неизвестно, возможно это часть патологического процесса и отображает поражения в L4-L5 сегментах спинного мозга или возрастная нейропатия не связанная с DM . В дальнейшем развивается параплегия, умеренная потеря мышечной массы и уменьшение или отсутствие спинальных рефлексов на тазовых конечностях. Заболевание обычно прогрессирует в течении 6-12 месяцев (у мелких собак дольше, чем у крупных) и многие владельцы выбирают эвтаназию из-за неспособности пациента самостоятельно передвигаться . По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются грудные конечности (параплегия, парапарез), на тазовых конечностях тяжелые потери мышечной массы, собака теряет способность удерживать мочу и кал. На поздних стадиях развития заболевания наблюдается тетраплегия и признаки поражения ствола головного мозга. Трудности с глотанием, движением языком, отсутствует способность лаять; снижение или отсутствие кожных рефлексов; тяжелые потери мышечной массы; мочевое и фекальное недержание .

Этиология дегенеративной миелопатии изучалась многими учеными. Иммунологический, метаболический или алиментарный, окислительный стресс, эксайтоксичность (патологический процесс, ведущий к гибели нервных клеток под действием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы) и генетический механизм были исследованы как патогенез дегенеративной миелопатии . Несколько научных работ были связаны с нарушениями иммунной системы у собак, страдающих этим заболеванием, однако они оказались бездоказательными. Это не воспалительная болезнь спинного мозга. Попытки выделить ретровирус в очагах поражения оказались неудачными . Лечение собак с DM глюкокортикостероидами, витаминами Е и В12 (часто используется из-за их роли в терапии других дегенеративных неврологических расстройств), а также аминокапроновой кислотой не приводили к доказанному замедлению развития заболевания . Применялись и многие другие методы лечения, но ни одна из процедур не внесла заметных изменений в развитие этой болезни . Долгосрочный прогноз не благоприятен и многие владельцы решаются на эвтаназию.

Однотипность клинических признаков, гистопатологий, возраста и породная предрасположенность собак предполагает наследственный характер заболевания . В последнее время DM связывают с мутациями у супероксид дисмуртазы 1 (SOD1) гена . Мутация в гене SOD1, как известно, причина бокового амиотрофического склероза (БАС) у людей, которая так же известна, как болезнь Лу Герига. Греческое происхождение слова амиотрофия означает «мышцы без питания». Боковое расположение в спинном мозге аксонной болезни и склероза означает поражение аксонов и замещение их склерозной или «рубцовой» тканью . DM собак рассматривают как спонтанную модель БАС людей . Тест ДНК на основе мутации SOD1 доступен для собак в настоящее время. Считается, что дегенеративная миелопатия собак имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. Собаки, гомозиготные по мутации подвержены риску развития DM и будут отдавать по одной хромосоме с мутантным аллелем всем своим потомкам . Некоторые собаки по результатам теста ДНК являются рецессивными гомозиготами и обладают двумя мутантными аллелями, но свободны от клинических признаков, что свидетельствует о возрастной неполной пенетрантности. Гетерозиготы считаются лишь носителями DM и способны передавать половине своих щенков мутацию в SOD1 гене . Однако исследования, проведенные Zeng R. и др. на 126 собаках с подтвержденной патогистологически DM выявили среди них 118 рецессивных гомозигот по мутации и 8 гетерозигот .

Заключение

Прижизненный диагноз DM ставится на основе распознавания прогрессирования клинических признаков с последующей системой диагностических мер, направленных на исключение других заболеваний спинного мозга . Межпозвонковая экструзия или протрузия диска, безусловно, является наиболее значимым клиническим расстройством, которое необходимо отличать от DM. Следует помнить, что старые собаки могут одновременно страдать от дегенеративной миелопатии, а также иметь одну (или более) умеренную грыжу диска . Неоплазия также является диагнозом, который необходимо дифференцировать по МРТ от DM. Анализ спинномозговой жидкости может помочь исключить менингит . Окончательный диагноз DM ставится на основе характерных гистопатологических нарушений в спинном мозге на аутопсии .

Литература

ac-kuncevo.ru

Миелопатия у собаки лечение. Дегенеративная миелопатия

Дегенеративная миелопатия у собак - это постепенно прогрессирующая патология спинного мозга с нижними мотонейтронами, при которой поражаются преимущественно тораколюмбальные области. На протяжении многих лет данная болезнь отслеживалась у немецких овчарок. Последние исследования показали, что в большей мере в развитии заболевания играет именно генетическая предрасположенность. Болезнь связывают с проявлением в гене супероксиддисмутазы функциональной мутации. Предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования, при котором у больных собак присутствуют две копии гена с признаками мутации.

Симптоматическая картина

Проявляется заболевание примерно в 8-14 лет. Первый признак - развивается нарушение координации тазовых конечностей. Походка животного становится вихляющей, «пьяной», задняя часть заваливается в разные стороны при передвижении. Уменьшенный контроль за тазовой частью конечностей и туловища ведет к тому, что собака постоянно задевает предметы. Ее заносит, часто ударяется о различные препятствия и края дверей. Опору собака делает на тыльную область пальцев, волоча их и иногда стирая роговую часть до кости с образованием язв.

Степень проявления признаков может разниться в зависимости от длительности, локализации дегенеративных процессов. При прогрессировании заболевания конечности ослабевают, из-за чего собака стоит с трудом. Слабость усиливается постепенно до тех пор, пока животное не теряет способность ходить.

Клиническая картина может развиваться на протяжении 6-12 месяцев, а иногда и дольше, прежде чем разовьется полный паралич . Существенным проявлением становится и нарушение отделения мочи , кала, так как паралич затрагивает не только опорно-двигательный аппарат, но и мочевыводящую систему и кишечник. Проявляется это недержанием кала и мочи.

Важно! Это заболевание не сопровождается болевыми ощущениями, если только нет других патологий.

На данный момент стало известно, что дегенеративная миелопатия поражает не только немецких овчарок, но и многие другие породы собак: вельш-корги пемброков, боксеров, чесапикских ретриверов и так далее. У бернских зенненхундов в гене супероксиддисмутазы мутация проявляется несколько иначе. Не застрахованы от проявления заболевания и метисы. В целом заболевание дает о себе знать обычно у пожилых собак (старше 8 лет) следующим образом:

  • Нарушается опороспособность задних конечностей животного;
  • Неспособность сохранять одну позу;
  • Теряется мышечная масса;
  • Снижается кожная чувствительность тазовых конечностей;
  • Нарушается контролируемое мочеиспускание и дефекация;
  • Развивается постепенно полный или частичный паралич, распространяющийся на другие отделы, в частности - грудную клетку.

Признаки дегенеративной миелопатии у собак, несмотря на яркое проявления, могут быть и результатом других воспалительных процессов в организме. Поэтому диагностику необходимо проводить при первых признаках, чтобы исключить или подтвердить те болезни, которые поддаются лечению.

Как прогрессирует дегенеративная миелопатия?

Болезнь начинается практически всегда в грудном отделе спинного мозга. В процессе исследования данной патологии отмечалась деструкция белого вещества в этом отделе. Оно содержит те ткани, которые передают команды движения к конечностям от головного мозга, а также осуществляют обратную сенсорную связь от конечностей к головному мозгу. В результате разрушения данных волокон связь между мозгом и конечностями нарушается.

Картина развития патологии следующая: у собаки развиваются признаки слабости конечностей таза с последующей атаксией (при которой нарушается согласованность движения различных групп мышц). При этом в самом начале они могут давать о себе знать ассиметрично. Основные проявления касаются отдела спинного мозга T3-L3. Постепенно слабость прогрессирует и развивается паралич, который распространяется на грудные конечности. Собака уже не может контролировать мочеиспускание.

При условии поддержания жизни животного признаки продолжают прогрессировать до вовлечения в дегенеративные процессы нижних мотонейтронов, при которых спинальные рефлексы теряются. Развивается поражение черепных нервов и мышечная атрофия. Болезнь приобретает генерализованный характер, то есть распространившийся на значительные области систем органов и тканей. Дегенеративная миелопатия при распространении на грудную клетку разрушает не только миелиновые оболочки нервных тканей, но и непосредственно само нервное волокно.

Причины развития

Причины данной патологии выявлены не были. Даже несмотря на то, что есть четкая взаимосвязь генетической предрасположенности и развития болезни, доказать и предсказать развитие заболевания из-за наличия генных мутаций не удалось. Проявиться может заболевание даже у тех собак, которые выведены от двух абсолютно здоровых родителей, которые были носителями гена типа SOD1 ().

Наиболее подверженными данной патологии породами собак являются немецкая овчарка, колли, пемброк, боксер, кардиган вельш корги, ирландский сеттер, чесапик бей ретривер, пудель и родезийский риджбек. Но это не значит, что у других пород данная патология не может развиться. Доказано, что наиболее часто среди больных животных оказываются крупные породы собак.

Важно! Лекарств от данного заболевания не было изобретено, а потому шансов на выздоровление нет. Болезнь будет прогрессировать в любом случае.

Диагностика

Проводится в основном дифференциальная диагностика, при которой исключаются воспалительные и компрессионные заболевания. Осуществляется с помощью МРТ или миелографии (в зависимости от аппаратной оснащенности ветеринарного центра), а также анализа ЦСЖ. Пораженные животные дают положительный ответ на генетический тест, выявляющий мутацию гена. Тест проводят преимущественно в OFFA. В целом же проводятся следующие мероприятия:

  1. Лабораторные анализы на наличие патогенов;
  2. Проверяется функциональность щитовидной железы;
  3. МРТ и КТ для выявления очагов повреждения спинного мозга.

Нужно понимать, что в данном случае диагностика нужна именно для исключения других патологий. Тест только отразит предрасположенность по гену, но не само болезненное состояние собаки. Осложняется диагностический процесс еще и тем, что многие пожилые животные параллельно могут иметь и болезни межпозвоночных дисков, иные заболевания, которые также в симптоматике имеют нарушение походки и другие похожие симптомы. Вот почему диагн

gcchili.ru

Дегенеративная миелопатия у собак

Дегенеративная миелопатия у собак

д.в.н. Козлов, Н.А., Захарова, А,А.

Введение

Дегенеративная миелопатия (DM) – это медленно прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы взрослых собак средних и крупных пород, при котором происходит поражение как верхних, так и нижних моторных нейронов, что приводит к параличам с последующей атрофией мышц. Averill в 1973 году впервые описал DM у собак. В 1975 году Griffiths и Duncan опубликовали серию клинических случаев с признаками гипорефрексии с участием нервных корешков и назвали это заболевание – дегенеративная радикуломиелопатия . Хотя большинство собак в тех первых исследованиях были немецкими овчарками, другие породы также были представлены. Тем не менее, в течении долгих лет DM считалась болезнью немецких овчарок. Некоторые породы имеют гистологически подтвержденную DM: немецкая овчарка, сибирский хаски, малый и большой пудель, боксер, пемброк и кардиган вельш корги, чепасик бей ретривер, бернский зенненхуд, керри блю терьер, золотистый ретривер, американская эскимосская собака, ирландский мягкошерстный пшеничный терьер и мопс .

Результаты исследований и их обсуждение

Клиническая картина DM, как правило, состоит из медленно прогрессирующей, не причиняющей боль Тh4–L3 миелопатии у возрастных крупных пород собак. Дегенеративная миелопатия манифестирует в пять и более лет, но средним возрастом начала проявления неврологических симптомов считается девятилетний возраст для больших пород собак и 11 летний для вельш корги . На начальных этапах развития болезни отмечается дегенеративная проприоцептивная атаксия и ассиметрический спастический парапарез, с сохранением спинальных рефлексов . Может наблюдаться тремор тазовых конечностей при поддержании веса. Начальные клинические признаки дисфункции спинного мозга часто ошибочно принимают за дисплазию тазобедренного сустава, которая также может присутствовать у пациента с этим расстройством спинного мозга. У 10%-20% больных собак снижен или отсутствует коленный рефлекс на одной или обеих конечностях. При наличии нормального или повышенного тонуса тазовых конечностей и отсутствия атрофии четырехглавой мышцы бедра, эта потеря коленного рефлекса отображает дисфункцию сенсорных компонентов рефлекторной дуги. Какое это имеет отношение к аксонопатии при DM – неизвестно, возможно это часть патологического процесса и отображает поражения в L4-L5 сегментах спинного мозга или возрастная нейропатия не связанная с DM . В дальнейшем развивается параплегия, умеренная потеря мышечной массы и уменьшение или отсутствие спинальных рефлексов на тазовых конечностях. Заболевание обычно прогрессирует в течении 6-12 месяцев (у мелких собак дольше, чем у крупных) и многие владельцы выбирают эвтаназию из-за неспособности пациента самостоятельно передвигаться . По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются грудные конечности (параплегия, парапарез), на тазовых конечностях тяжелые потери мышечной массы, собака теряет способность удерживать мочу и кал. На поздних стадиях развития заболевания наблюдается тетраплегия и признаки поражения ствола головного мозга. Трудности с глотанием, движением языком, отсутствует способность лаять; снижение или отсутствие кожных рефлексов; тяжелые потери мышечной массы; мочевое и фекальное недержание .

Этиология дегенеративной миелопатии изучалась многими учеными. Иммунологический, метаболический или алиментарный, окислительный стресс, эксайтоксичность (патологический процесс, ведущий к гибели нервных клеток под действием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы) и генетический механизм были исследованы как патогенез дегенеративной миелопатии . Несколько научных работ были связаны с нарушениями иммунной системы у собак, страдающих этим заболеванием, однако они оказались бездоказательными. Это не воспалительная болезнь спинного мозга. Попытки выделить ретровирус в очагах поражения оказались неудачными . Лечение собак с DM глюкокортикостероидами, витаминами Е и В12 (часто используется из-за их роли в терапии других дегенеративных неврологических расстройств), а также аминокапроновой кислотой не приводили к доказанному замедлению развития заболевания . Применялись и многие другие методы лечения, но ни одна из процедур не внесла заметных изменений в развитие этой болезни . Долгосрочный прогноз не благоприятен и многие владельцы решаются на эвтаназию.

Однотипность клинических признаков, гистопатологий, возраста и породная предрасположенность собак предполагает наследственный характер заболевания . В последнее время DM связывают с мутациями у супероксид дисмуртазы 1 (SOD1) гена . Мутация в гене SOD1, как известно, причина бокового амиотрофического склероза (БАС) у людей, которая так же известна, как болезнь Лу Герига. Греческое происхождение слова амиотрофия означает «мышцы без питания». Боковое расположение в спинном мозге аксонной болезни и склероза означает поражение аксонов и замещение их склерозной или «рубцовой» тканью . DM собак рассматривают как спонтанную модель БАС людей . Тест ДНК на основе мутации SOD1 доступен для собак в настоящее время. Считается, что дегенеративная миелопатия собак имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. Собаки, гомозиготные по мутации подвержены риску развития DM и будут отдавать по одной хромосоме с мутантным аллелем всем своим потомкам . Некоторые собаки по результатам теста ДНК являются рецессивными гомозиготами и обладают двумя мутантными аллелями, но свободны от клинических признаков, что свидетельствует о возрастной неполной пенетрантности. Гетерозиготы считаются лишь носителями DM и способны передавать половине своих щенков мутацию в SOD1 гене . Однако исследования, проведенные Zeng R. и др. на 126 собаках с подтвержденной патогистологически DM выявили среди них 118 рецессивных гомозигот по мутации и 8 гетерозигот .

Заключение

Прижизненный диагноз DM ставится на основе распознавания прогрессирования клинических признаков с последующей системой диагностических мер, направленных на исключение других заболеваний спинного мозга . Межпозвонковая экструзия или протрузия диска, безусловно, является наиболее значимым клиническим расстройством, которое необходимо отличать от DM. Следует помнить, что старые собаки могут одновременно страдать от дегенеративной миелопатии, а также иметь одну (или более) умеренную грыжу диска . Неоплазия также является диагнозом, который необходимо дифференцировать по МРТ от DM. Анализ спинномозговой жидкости может помочь исключить менингит . Окончательный диагноз DM ставится на основе характерных гистопатологических нарушений в спинном мозге на аутопсии .

Литература

Дегенеративная миелопатия у собак называют прогрессирующее поражение спинного мозга

Дегенеративной миелопатией собак называют прогрессирующее поражение спинного мозга, с которым сталкиваются стареющие собаки. Развитие данного заболевания носит постепенный характер. Первые клинические симптомы патологии появляются после восьми лет жизни животного. Причины и патогенез: Установлено, что данное заболевание развивается вследствие генных мутаций. В первую очередь, дегенеративная миелопатия поражает грудной отдел спинного мозга. Патоморфологическое исследование способствует выявлению деструкции белого вещества спинного мозга. В данной структуре содержатся волокна, с помощью которых передается команда к движению. Деструкция сопровождается разрушением миелиновых оболочек нервов и потерей собственно нервных волокон. В результате, связь между конечностями и мозгом нарушается. Клиническая картина: Как правило, начальные стадии дегенеративной миелопатии характеризуются нарушением координации задних конечностей. Походка собак приобретает вихляющий вид. Отмечается переваливание задней части животного из стороны в сторону. Снижение контроля над задними конечностями и тазом приводит к задеванию собакой предметов, частым повреждениям собаки о препятствия.На степень проявления клинических признаков патологии влияет длительность и локализация патологического процесса. Со временем отмечается слабость конечностей и трудности при стоянии. Усиление слабости приводит к невозможности передвижения животного. В большинстве случаев, дегенеративная миелопатия у собак заканчивается возникновением полного паралича. Как правило, с момента развития болезни до появления паралича проходит 6-12 месяцев. Также заболевание может проявляться нарушением отделения мочи и кала. Это связано с расстройством иннервации мочевого пузыря и кишечника. Стоит отметить, что для данной патологии нехарактерно развитие болевого синдрома. Заболевания и рекомендации для добермана

Диагностика заболевания

Отметим, что дегенеративные миелопатии у собак представляют собой диагноз исключения. В этой связи требуется исключение других заболеваний со сходной клинической картиной. Для выявления данной патологии показано проведение миелографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансного исследования. Единственным способом постановки окончательного диагноза является исследование спинного мозга животного при вскрытии. При этом происходит обнаружение характерных деструктивных изменений.

Дифференциальный диагноз

Многие заболевания, которые приводят к поражению спинного мозга собаки, могут быть причиной потери координации и слабости в конечностях. Поскольку лечение некоторых из данных патологий представляется успешным, предусматривается своевременное проведение необходимых анализов и исследований. Наиболее часто слабость тазовых конечностей развивается в результате грыж межпозвоночных дисков. Для выявления данной болезни используется миелография, рентгенография позвоночника, КТ или МРТ. Также необходимо отличать дегенеративную миелопатию от опухолей, кист, инфекций, травм и инсульта. >>>> Мастопатии молочной железы развитие и зависимость от гормонального фона у женщин

Лечение заболевания

Эффективного лечения дегенеративной миелопатии у собак не существует. По мнению ученых, открытие гена, определяющего возможность появления болезни, может привести к решению данной проблемы. Стоит помнить, что некоторые мероприятия способствуют существенному улучшению качества жизни животного:1. Адекватный уход. 2. Реабилитация животного посредством физических нагрузок и профилактики инфаркта миокарда у собак. 3. Предотвращение развития пролежней и инфекций мочевыводящего тракта.

Дегенеративная миелопатия

Дегенеративная миелопатия собак (ДМ) — Degenerative Myelopathy (DM) — тяжёлое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое приводит к параличу нижних конечностей.

Заболевание вызывается нарушением проводимости мотонейронов спинного мозга из-за дегенерации нервных окончаний.

Впервые ДМ собак была описана более 35 лет назад как спонтанно возникающее заболевание спинного мозга у взрослых особей. Считалось, что оно характерно только для породы немецкая овчарка, поэтому его также называли миелопатия немецких овчарок. 15го июля 2008 года мутировавший ген, отвечающий за ДМ, был обнаружен в 43 породах , в том числе – и у родезийского риджбека.

Первые признаки заболевания проявляются уже у взрослых собак, у большинства – в возрасте 7-14 лет. На начальных стадиях у животного наблюдается потеря координации, затем развивается атаксия нижних конечностей. Длительность заболевания в большинстве случаев не превышает трёх лет. На последних стадиях миелопатии у собаки практически отсутствуют рефлексы задних конечностей, наступает паралич. Затем поражение распространяется уже на передние конечности. При этом проявляются признаки повреждения верхних мотонейронов, что ведёт к восходящему парезу всех конечностей и общей мышечной атрофии. Наступает полный паралич конечностей собаки.

Для дегенеративной миелопатии характерен аутосомно-рецессивный характер наследования.

По причине того, что многие заболевания спинного мозга могут иметь схожие клинические признаки, без ДНК-тестирования окончательный диагноз денеративной миелопатии можно поставить только посмертно после проведения гистологического обследования.

Основная причина развития ДМ – мутация в гене супероксиддисмутазы 1 (SOD1), приводящая к изменению последовательности белка (аминокислотная замена E40K).

Носители DM (имеющие 1 копию мутации) не будут проявлять симптомы; однако надо иметь ввиду, что такая собака будет передавать «больной» ген своим потомкам, поэтому следует подбирать только чистого партнера.

Особая опасность заключается в том, что при вязке двух носителей Дегенеративной миелопатии, имеется очень высокая вероятность рождения пораженных миелопатией щенков (M/M), до 25% потомства будут больные, и у 80 % из них эта болезнь проявляется клинически.

Лечения ДМ не существует. Так как это тяжёлое заболевание проявляется только у взрослых собак, предварительно поставить диагноз можно только с помощью генетического исследования.

Диагностика

Для диагностики ДМ разработан генетический тест, который можно проводить в любом возрасте. Проведение ДНК-теста позволит снизить частоту рождения больных собак. Тест рекомендуется для собак всех пород.

ДНК-тест позволяет выявить дефектную (мутантную) копию гена и нормальную копию гена. Результат теста – это определение генотипа, по которому животных можно разделить на три группы: здоровые (clear, гомозиготы по нормальной копии гена, NN), носители (carrier , гетерозиготы, NM) и больные (affected, гомозиготы по мутации, MM).

ДНК-тест на Дегенеративную миелопатию можно сдать

в Москве тест можно сдать в Лаборатории «Шанс-био», в Санкт-Петербурге в Лаборатории «Зооген». Берут кровь или буккальный эпителий (из-за щеки). Результаты готовы через 45 дней.

kdc-bikin.ru

Заболевания позвоночника у собак. Симптомы и лечение

Заболевания позвоночника могут вызывать слабость конечностей, расстройство координации и сопровождаться болевыми ощущениями.

Синдром Вобблера

Синдром Вобблера (шейная спондилопатия) происходит вследствие деформации шейных позвонков, что вызывает компрессию спинного мозга в этой области. Такие породы как доберманы, далматины и бернские овчарки могут иметь генетическую предрасположенность к данному заболеванию, которое возникает у быстро растущих собак. Оно может развиваться и у карликовых пород (чихуахуа).

Симптомы
  • Слабые, трясущиеся задние конечности, аномальная походка со вскидыванием передних лап.
  • Иногда симптомом заболевания может быть боль в шее (редко), при этом подъем головы часто вызывает обморок, так как создает дополнительное давление в пораженной области.
Диагностика

Для точного диагноза требуется проведение рентгенографии, миелограммы (рентгеновского снимка спинного мозга после инъекции красителя) и МРТ-сканирования.

Лечение

Предусматривает применение противовоспалительных и болеутоляющих средств. Эффективным методом является хирургическая стабилизация больной области.

Заболевания межпозвонковых дисков

Заболевания межпозвонковых дисков распространены у малых пород собак с длинной спиной, например такс. Чаще всего оно возникает с возрастом. При данном расстройстве часть межпозвонкового диска смещается, оказывая давление на позвоночник. Это может произойти вследствие травмы или хронического заболевания дисков, приводящего к их обызвествлению. Отложение минералов внутри диска лишает его эластичности.

Симптомы
  • Боль в спине, напряженность.
  • Собака не может свободно двигаться и прыгать.
  • Прогнутые диски могут оказывать давление на нервные корешки на выходе из спинного мозга, что приводит к утрате функции периферического нерва. Это может вызвать невралгию, а также слабость передних или задних конечностей, утрату рефлексов в пораженных областях.
  • В тяжелых случаях больные собаки теряют подвижность всех или некоторых конечностей, а также чувствительность. Кроме того, утрачивается способность к нормальной дефекации и мочеиспусканию, возникает повреждение нерва. Дискоспондилит, инфекция дискового материала, вызывает те же самые симптомы.
Диагностика

Как правило, требуется проведение рентгенографии и МРТ-сканирования, что позволяет получить изображение поврежденного диска и исключить другие заболевания со схожими симптомами (опухоль позвоночника и фиброзно-хрящевая эмболия). МРТ-сканирование также позволяет провести анализ спинного мозга.

Пожилые таксы особенно предрасположены к заболеваниям межпозвонковых дисков

Лечение

Противовоспалительные средства в сочетании с режимом покоя помогут успокоить поврежденные диски, снять боль и отек. Это может обеспечить снижение давления на позвоночник и восстановление функции конечностей. Однако в некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления провисшего диска.

Своевременное лечение оказывается эффективным для большинства собак. Требуется дополнительный уход, чтобы избежать повторных проявлений симптомов. Собаке следует избегать ступеней, прыжков, ее физическая нагрузка должна быть ограничена и возрастать очень посте пенно.

Фиброзно-хрящевая эмболия (ФХЭ)

ФХЭ, или ишемическая миелопатия, возникает при отрыве фрагмента межпозвоночного диска от поврежденного диска и блокировании им притока крови к спинному мозгу. Спинно-мозговые артерии могут быть также блокированы фрагментами жира и даже опухолью с аналогичными последствиями. Отсутствие притока крови к позвоночнику вызывает разрушение соответствующей части спинного мозга, в результате чего прекращается иннервация из более удаленных участков (удаленных от головного мозга).

Симптомы
  • В зависимости от пораженного участка спинного мозга собаку может постичь неожиданный паралич двух или четырех конечностей.
Диагностика

Определить точную причину заболевания практически невозможно даже при помощи МРТ-сканирования. Однако рентгенограмма и МРТ позволяют исключить другие возможные причины такого состояния, например заболевание дисков или опухоль позвоночника, а также трещины. Точная диагностика ФХЭ возможна только при посмертном микроскопическом анализе позвоночника.

Лечение

Каких-либо определенных методов лечения данного заболевания не существует. Применяется сопутствующий медицинский уход и физиотерапия для поддержания парализованных конечностей. С течением времени собака может частично восстановить подвижность (особенно, если сохраняется чувствительность лап), но, к сожалению, для большинства животных данное состояние является неизлечимым.

Хроническая дегенеративная миелопатия (ДМ)

Хроническая дегенеративная миелопатия, известная как дегенеративная миелопатия (ДМ), — это медленно прогрессирующее заболевание, поражающее нервы задних конечностей. Склонность к наследственному заболеванию имеют немецкие овчарки (в настоящее время для выявления такой склонности проводится специальный анализ крови), также оно может возникать у собак других крупных и гигантских пород.

Симптомы
  • Постепенно утрачивается функция задних конечностей при отсутствии болевых ощущений.
  • Сначала собака испытывает трудности при подъеме конечностей, затем она начинает волочить задние лапы (что приводит к изнашиванию когтей). В результате наступает полная утрата функции задних конечностей, обморок и неспособность подняться на ноги.
Диагностика

Точное диагностирование крайне осложнено, как и в случае ишемической миелопатии, так как отсутствуют видимые проявления, которые могут отображаться диагностическими средствами. Повреждение нервов происходит на клеточном уровне, и выявить его можно только посмертно. Проведение рентгенограммы и МРТ-сканирования необходимо для исключения сходных болезней.

Лечение

Данное заболевание не поддается лечению, оно неизбежно прогрессирует. Однако добавление в пищу витамина Е может облегчить течение болезни. Рекомендуется гидротерапия и физиотерапия для поддержания тонуса и силы задних конечностей. Некоторые владельцы используют специальные тележки, чтобы собака могла двигаться, но эффективность этого средства зависит от индивидуальных особенностей питомца.

Неврит «конского хвоста»

Это воспалительное заболевание нервной системы в нижней части позвоночника в области таза и хвоста.

Симптомы
  • Компрессия нервов в данной области по причине заболевания дисков, опухоли позвоночника, воспаления нервов или инфекции вызывают боли и слабость в области таза, хвоста и задних конечностей.
Диагностика

Попытки диагностики данного состояния чаще всего оказываются неудачными, так как заболевание может проявляться по-разному. Однако сканирование и рентгенография помогают исключить другие причины, а анализ крови выявляет наличие инфекции.

Лечение

Эффективных методов лечения не существует. Поддерживать силы и двигательную способность собаки помогает гидротерапия и физиотерапия.

web-zoopark.ru

Сирингомиелия (сирингогидромиелия) у собак - Ветеринарный Центр «Прайд»

Сирингомиелия – это патологическое скопление спинномозговой жидкости (ликвора) внутри спинного мозга, приводящее к образованию полостей. Другие названия данной патологии, которые могут встретиться в литературе, это сиринкс или сирингогидромиелия.

Этиология

Существует ряд теорий для объяснения развития сирингомиелии, и большинство из нихосновывается на том, что присутствует какая-то преградадля нормального прохождения спинномозговой жидкостивнутри субарахноидального пространства. Субарахноидальное пространство – это пространство между паутинной и мягкой оболочками спинного мозга, по которому циркулирует ликвор. Преградой, нарушающей ток ликвора, могут являться различные патологии, компрессирующие черепно-мозговое или спинномозговое субарахноидальное пространство.

Рис. 1. Схематичное изображение спинного мозга собаки в поперечном разрезе

Преобладающей причиной, вызывающей сирингомиелию у собак, является Киари-подобная мальформация (сирингомиелический комплекс), которая является многофакторной патологией, вызванной увеличением объёма заднего мозга и нарушением развития затылочной кости. Киари-подобная мальформация распространена у кавалеркингчарльз спаниелей, но может встречаться и у других пород, таких как брюссельский грифон и другие мелкие породы собак.

Другие нарушения в строении задней части черепа и его соединения с шейным отделом позвоночника, такие как атланто-затылочное перекрытие, атлантоаксиальная нестабильность, затылочно-атлантоаксиальные пороки развития, атлантоаксиальные дуральные тяжи или аномалии зуба эпистрофея могут привести к развитию сирингомиелии.

Иныепатологии, такие как дивертикул квадригеминальной цистерны, натяжение спинного мозга (например, из-за дермоидного синуса или миеломенингоцеле), травма, арахноидит, поражения, занимающие пространство задней черепной ямки (это могут быть опухоли ствола головного мозга или эпидермоидные кисты), а также арахноидальные дивертикулы могут быть причинами сирингомиелии.

В некоторых случаях сирингомиелия может присутствовать без явных признаков краниоцервикальных нарушений. Поскольку у некоторых из больных собак обнаруживается сопутствующее расширение желудочков мозга, предполагается, что у них может быть какая-то иная форма непроходимости большого затылочного отверстия.

Ещё может встречаться необструктивная сирингомиелия – атрофическая, а также сирингомиелия, образовавшаяся в результате утраты паренхимы после травмы спинного мозга, инфаркта или других патологий, повреждающих структуру спинного мозга.

Чаще всего сирингомиелией у собак поражается шейный отдел позвоночника, но она также может распространяться и на весь спинной мозг, что будет зависеть от локализации её причины.

Установлено, что существует корреляция между размером сиринкса и возрастом пациента, обычно, чем старше пациент становится, тем сильнее увеличивается полость в спинном мозге, что говорит о прогрессирующем характере этой болезни.

Клиническая картина сирингомиелии у собак

Клинические признаки сирингомиелии у собакмогут возникать в любом возрасте и включают в себя:

  • боль, которая может выражаться тремором, вокализацией, сгорбленностью, скованностью движений. Степень боли будет зависеть от размеров сиринкса и его симметрии.
  • гиперестезию – это повышенная чувствительность животного при прикосновениях к нему и к любым раздражителям вообще
  • аллодинию – это чувство боли при воздействии раздражителей, которые обычно её не вызывают, например, даже при легком прикосновении
  • парестезию шеи и боков – это тоже один из видов расстройства чувствительности, при котором ощущается покалывание, онемение, мурашки. Это ощущение может проходить и снова появляться. Именно из-за этого расстройства у животных часто при сирингомиелии возникает «фантомное почесывание», то есть они пытаются навязчиво почесать то место, где у них есть сирингс, но в большинстве случаев даже не касаются когтями кожи, также может присутствовать стремление почесаться о предметы мордой. Естественно это воспринимается хозяевами как повод отвести питомца к дерматологу, но в данном случае собаке необходимо лечение у невролога.
  • сколиоз – это устойчивое искривление позвоночного столбавлевуюили вправую сторону относительно его оси, которое может со временем прогрессировать
  • признаки шейной миелопатии, такие как: слабость конечностей, нарушение координации, парез конечностей, атрофия мышц конечностей
  • мозжечково-вестибулярные признаки, такие как: потеря равновесия, шаткость походки, наклон головы

И хотя наличие сиринкса не обязательно будет вызывать неврологические симптомы, и иногда обнаружение сирингомиелии во время проведения МРТ является лишь случайной находкой, но большие поражения повышают вероятность проявления клинических признаков.

Диагностика сирингомиелии у собак

Для начала врачу-неврологу необходимо будет собрать подробный анамнез о жизни и болезни животного, тщательно осмотреть его и провести неврологический осмотр с проведением специальных тестов и проверкой рефлексов.

Далее для исключения других патологийпозвоночника, определения сопутствующих сирингомиелии пороков развития и обнаружения вторичных изменений костных структур проводится рентгенография.

Так как симптомы, свойственные сирингомиелии, могут проявляться и при других заболеваниях, важно дифференцировать её от других патологий. Поэтому могут проводиться дополнительные исследования.

В дальнейшем для точной диагностики сирингомиелии проводят магнитно-резонансную томографию (МРТ). В тех случаях, когда более важна детальная визуализация костных структур или при наличии противопоказаний к проведению МРТ, может проводиться компьютерная томография (КТ) с миелографией. На КТ сирингомиелия будет выглядеть как области расширения спинного мозга, а на Миело-КТ будут видны заполненные контрастом полости на поздних изображениях.

МРТ считается более подходящим методом для визуализации структур нервной системы, поэтому данный вид диагностики наиболее предпочтителен. Магнитно-резонансная томография позволяет провести как оценку наличия и степени сиринкса, так и даёт возможность оценить пресиринкс – интерстициальный отек паренхимы спинного мозга, который не виден на КТ.

На МРТ сирингомиелия лучше всего визуализируется на Т2-взвешенных изображениях, на них видны продолговатые очаговые изменения спинного мозга, дающие яркий сигнал равный по интенсивности спинномозговой жидкости. На последовательности T2-Flair, на которой сигнал от свободной жидкости подавляется, полости с ликвором выглядят гипоинтенсивными (темными). На Т1-взвешенных изображениях области поражения имеют также гипоинтенсивный сигнал, то есть мы видим их темными. Форма полостей в спинном мозге может быть довольно сложной с перегородками. Участки центрального канала могут расширяться и могут связываться с полостями сиринкса. Продольную протяженность поражений оценивают на сагиттальных срезах, особенно T2-взвешенных изображениях, а ширину и высоту на – аксиальных срезах.

МРТ животным проводится под седацией, так как во время исследования требуется абсолютная неподвижность пациента и определенные укладки, от которых будет зависеть качество получаемых изображений. Поэтому перед проведением МРТ обязательно потребуется сдать анализы крови и провести УЗИ сердца. Также, поскольку сирингомиелия у собак чаще всего обнаруживается в шейном отделе позвоночника, может понадобиться извлечение чипа перед МРТ, так как металл, из которого сделан чип, дает помехи на изображениях.

Рис. 2. МРТ шейного отдела позвоночника собаки. Сагиттальная и аксиальная проекции, Т2-ВИ изображения. Стрелками показана значительная сирингомиелия на уровне C1-С6.

Лечение сирингомиелии у собак

Лечение показано только при наличии клинических проявлений.

Лечение основной причины, вызвавшей сирингомиелию, может привести к уменьшению сирингса и выздоровлению пациента.

Терапевтическое лечение сирингомиелии включает в себя:

  1. Снятие боли (Габапентин или нестероидные противовоспалительные препараты)
  2. Уменьшение выработки спинномозговой жидкости (Ацетазоламид или Омепразол)
  3. Возможно применение кортикостероидных препаратов в противовоспалительных дозировках

Целью консервативного лечения является облегчение симптомов данного заболевания, и оно не может полностью вылечить сирингомиелию. В случае отсутствия положительного ответа на терапевтическое лечение, врачи прибегают к оперативному лечению.

Хирургическое лечение применяется в тяжелых случаях заболевания и включает в себя такие виды операций как:

  1. Ламинэктомия и вскрытие полости
  2. Шунтирование полости

Прогноз при сирингомиелии у собак

Прогноз при сирингомиелии зависит от причины её возникновения и выраженности неврологических нарушений. При обнаружении у питомца любых симптомов, которые могут свидетельствовать о сирингомиелии, необходимо как можно раньше обратиться в клинику для осмотра специалистом.

Автор статьи:
Ветеринарный врач-невролог, врач визуальной диагностики
Маслова Анна Павловна

oncovet.ru


Смотрите также