Генерация иммунных комплексов зависит от присутствия антител , следовательно, основные усилия при лечении болезней клубочков должны быть направлены на идентификацию и коррекцию основных болезненных процессов ( табл. 1(cat5) ).
Примерами излечимых болезней, связанных с гломерулонефритом, являются гингивит , бактериальная пиодермия , дирофиляриоз , эрлихиоз , боррелиоз и системная красная волчанка . В большинстве случаях источник антигенов и основное заболевание невозможно идентифицировать, либо даже выявленные болезни оказываются неизлечимыми. Следовательно, вторым шагом терапии является использование иммуносупрессивных препаратов . В целях предотвращения выработки иммуноглобулинов В-клетками или для изменения функций Т-хелперов или Т-супрессоров применяют кортикостероиды , азатиоприн , циклофосфамид и циклоспорин . К сожалению, почти все рекомендации по применению иммуносупрессивных препаратов пришли из медицинской литературы, пока нет подтвержденных клинических испытаний по применению иммуносупрессивных препаратов для собак с гломерулонефритом. Связь между гиперадренокортицизмом (и продолжительным применением кортикостероидов ), гломерулонефритом и тромбоэмболией у собак, так же как и отсутствие устойчивой реакции на лечение гломерулонефрита кортикостероидами, диктует осторожное использование этих препаратов для собак с гломерулоронефритом. Исключение составляют заболевания, поддающиеся лечению кортикостероидами, такие как СКВ .
При использовании иммуносупрессивных препаратов для оценки лечения 1 раз в месяц нужно определять соотношение белок-креатинин в моче. Если при лечении величина протеинурии увеличивается, иммуносупрессивное лечение отменяют или заменяют.
Третьим направлением в лечении гломерулонефрита является снижение реакции клубочков на иммунные комплексы. Есть доказательства, что тромбоциты и тромбоксаны вовлечены в патогенез гломерулонефрита. В нескольких экспериментальных исследованиях была получена положительная реакция на лечение аспирином . Низкие дозы аспирина (0,5-5 мг/кг п/о 1-2 раза в день для собак и каждые 48 часов для кошек) селективно ингибируют производство тромбоксана тромбоцитами под действием циклооксигеназы и оказывают меньшее действие на образование простациклина эндотелиальными клетками . Специфические ингибиторы синтеза тромбоксанов уменьшали симптомы как естественного, так и экспериментального гломерулонефрита, что выражалось в снижении протеинурии, уменьшении пролиферации и инфильтрации клубочковых клеток, снижении отложения фибрина и сохранении скорости клубочковой фильтрации. Ингибиторы синтеза тромбоксанов появятся на рынке США для лечения болезни коронарной артерии у людей и смогут применяться для лечения гломерулонефрита у собак.
В дополнение к противотромбоцитарной терапии лечение поражения клубочков почек аналогами простогландина или пищевыми добавками омега-3 полиненасыщенных жирных кислот будет усиливать активность простациклина и снижать выработку тромбоксанов и лейкотриенов , что было подтверждено в экспериментальных исследованиях. Однако для точных рекомендаций нужны дополнительные исследования в этой области.
Было продемонстрировано, что эналаприл уменьшал протеинурию, улучшал почечную функцию и увеличивал продолжительность жизни кобелей самоедов с наследственным нефритом . Эта основная болезнь клубочков приводит к почечной недостаточности и смерти собак, еще не достигших года. У собак с односторонней нефрэктомией и экспериментальным сахарным диабетом другой иАПФ лизиноприл снижал транскапиллярное гидравлическое давление в клубочках и гипертрофию клубочковых клеток, так же как и протеинурию. Лечение иАПФ снижает протеинурию и сохраняет почечную функцию при клубочковой болезни путем включения нескольких механизмов в дополнение к уменьшению внутриклубочковой гипертензии и клеточной пролиферации. У крыс назначение эналаприла уменьшало потерю клубочками гепарансульфата , что обычно наблюдается при заболеваниях клубочков. Гепарин-сульфат является гликозаминогликан-протеогликаном, создающим отрицательный заряд на стенках клубочковых капилляров, который в свою очередь мешает фильтрации отрицательно заряженных белков, таких как альбумины . Считается, что у людей иАПФ снижают протеинурию благодаря уменьшению пор в эндотелиальных клетках клубочковых капилляров. Уменьшение одной только протеинурии уже оказывает положительный эффект на функцию почек, поскольку протеинурия коррелирует со снижением почечной функции у людей. Также антипротеинурический и защитный эффект иАПФ может быть связан с улучшением метаболизма липопротеинов . Отложение липидов в клубочковой мезангии может способствовать протеинурии и гломерулосклерозу. У людей с нефротической протеинурией иАПФ не только уменьшают протеинурию, но и снижают плазменную концентрацию липопротеинов низкой плотности - холестерина и триглицеридов . Предпринимаются клинические исследования действия эналаприла на собаках с естественно возникшим гломерулонефритом.
Поддерживающее лечение очень важно для собак с гломерулонефритом и должно быть направлено на снижение системной гипертензии , отеков и тенденции к тромбоэмболии . Настоятельно рекомендуются бессолевая диета и вазодилататоры . Может потребоваться эналаприл против задержки натрия и развития системной гипертензии. Диета с низким содержанием белка улучшает действие иАПФ и рекомендуется для снижения клубочковой гиперфильтрации и неиммунологического прогрессирования поражения клубочков. Не рекомендуется возмещать потери белка с мочой использованием пищевых добавок белков, потому что это может усилить протеинурию.
Для определения пациентов на антикоагуляционную терапию необходимо измерение концентраций антитромбина III и фибриногена . Терапия требуется собакам с концентрацией антитромбина III, составляющей 70% от нормальной, и концентрацией фибриногена 300 мг/дл. При этой терапии используют антитромбоцитарные препараты , гепарин и кумадин . Поскольку у многих пациентов с нефропатией с потерей белка наблюдается явный дефицит антитромбина III, для них кумадин может быть более эффективен, чем гепарин, для снижения гиперкоагуляции. Варфарин очень активно связывает белки, поэтому его доза подбирается индивидуально. Рекомендуют начинать с 0,1 мг/фунт (фунт - 373 г) п/о 1 раз в день. Измеряют протромбиновое время и в соответствии с ним меняют дозу варфарина. Можно назначить низкие дозы аспирина , такое лечение не требует мониторинга и является, по мнению автора, основным лечением гиперкоагуляции. Поскольку накопление фибрина внутри клубочков может быть следствием гломерулонефрита, антикоагуляционное лечение может служить сразу двум целям.
При начале любого лечения необходим мониторинг соотношения белок-креатинин в моче. Например, иммуносупрессивное лечение может изменить соотношение антиген-антитело и усилить поражение клубочков и протеинурию. В этом случае лечение изменяют или отменяют. Также у животных с гломерулонефритом нужно измерять сывороточные концентрации креатинина и азота мочевины крови. У некоторых собак, зависящих от объема жидкости, лечение иАПФ может привести к снижению экскреторной функции почек, что является обратимым при прекращении лечения. Хотя классическая протеинурия наблюдается перед началом азотемии , гломерулонефрит может привести к хронической почечной недостаточности . При развитии почечной недостаточности клубочковая фильтрация снижается и, следовательно, снижается протеинурия.
medbiol.ru
Гломерулярная болезнь у собак является распространенной формой заболевания почек и основной причиной хронической почечной недостаточности. Если гломерули - сеть крошечных кровеносных сосудов, которые фильтруют отходы при прохождении через почки, - воспаляются из-за осаждения и образования токсинов и ферментов в клубочковых капиллярных стенках, результатом ухудшения является гломерулонефрит.
кредит: vadimguzhva / iStock / GettyImagesГломерулярная дизаза может также возникать из-за инфекции или неоплазии, которые являются аномальными доброкачественными или злокачественными опухолями. Часто обнаруживается случайно во время ежегодного ежегодного скрининга на здоровье, гламуронефрит, как известно, является семейным в нескольких породах собак, включая бернских горных собак, бультерьеров, далматинцев, самодий, добермановских пинчеров, кокер-спаниелей, Ньюфаундлендов, борзых, ротвейлеров и пшеничных пюре с мягким покрытием терьеры.
Здоровые почки у собак и людей удаляют отходы и избыток жидкости из крови и создают мочу, которая выделяет остальную часть отходов. У собак клубочки, которые являются фильтрационными единицами почек, поглощают и фильтруют воду, белок, глюкозу и электролиты из кровотока. Почки реабсорбируют глюкозу и электролиты после фильтрации, а остальные превращаются в мочу. Этот процесс необходим для того, чтобы собаки поглощали необходимые питательные вещества, которые им нужны, и чтобы их тела устраняли ненужные или вредные.
Окончательной клинико-патологической характеристикой гломерулонефрита является протеинурия, наличие аномальных количеств белка в моче. Протеинурия возникает, когда белки плазмы, главным образом альбумин, протекают через поврежденные стенки клубочков капилляров. У пациентов с почечной недостаточностью с протеинурией, которая превышает 1 г в день, как правило, будет более слабый прогноз.
кредит: kozorog / iStock / GettyImagesПредставление симптомов гломерулонефрита варьируется в зависимости от основной причины - воспаления, инфекции, которая может вызвать острое заболевание почек, неоплазию, сахарный диабет, длительное использование некоторых лекарств и идиопатические (неизвестные) причины. Слабость и потеря веса являются единственными признаками у некоторых собак с хроническим заболеванием почек, которые продолжаются в течение нескольких месяцев, которые ранее не проявляли никаких явных признаков болезни.
Заболевания с постепенным началом часто трудно обнаружить, иногда только до тех пор, пока не будет нанесен значительный ущерб, и значительная часть почек заболевает. К тому времени, когда в моче обнаруживается чрезмерный белок, у собаки может уже быть асцит, аномальная коллекция жидкости в брюшной полости.
кредит: metamorworks / iStock / GettyImagesКак только заболевание почек продвигается, а у собак, страдающих от почечной недостаточности, симптомы:
У собак с тяжелой потерей белка альбумина в крови кровеносные сосуды в легких блокируются, вызывая тяжелое дыхание и затрудненное дыхание. В результате высокое кровяное давление может вызвать внезапную слепоту.
Диагноз гломерулонефрита включает в себя тщательную оценку истории болезни собаки, физическое обследование, оценку
ru.myhappypetshop.com
Гломерулонефрит — заболевание почек, характеризующееся поражением гломерул (клубочков почек). Чаще всего данное заболевание поражает сразу обе почки. Таким образом, фильтрующая способность почек резко ухудшается, что приводит к попаданию в мочу крови и белков.
Существует ряд факторов, провоцирующих появление гломерулонефрита у кошек.
Симптомы
Чаще всего клинические признаки не проявляются на начальных стадиях заболевания. Кроме того симптомы зависят от степени выраженности протеинурии (содержания белка в моче).
Если содержание белка в моче умеренное, то симптомы заболевания неспецифичны. Снижается масса тела, кошка становится вялой. При более выраженной потере белка с мочой и нарастанием гипоальбуминемии (снижение альбумина в крови) у кошки могут появиться периферические отеки и асцит. Когда заболевание поражает более 50% нефронов, развивается азотемия, почечная недостаточность, которая проявляется повышением жажды, увеличением количества мочи, появлением анорексии, рвоты, крови в моче. Заболевание часто осложняется тромбоэмболией легочной артерии, кровоизлиянием в сетчатку или ее отслойкой, что проявляется соответственно внезапно развившейся одышкой и слепотой.
Диагностика заболевания включает в себя общий клинический анализ мочи (высокое содержание белка, осадок), соотношение белок/креатинин мочи, посев мочи с подтитровкой к антибиотикам, биохимический анализ крови (снижение альбумина и повышение холестерина), клинический анализ крови (анемия, лейкоцитоз). УЗИ для диагностики гломерулонефрита не является специфичным методом, но помогает дифференцировать гломерулонефрит от пиелонефрита, камней в почках.
Самым надежным методом диагностики гломерулонефрита является биопсия почек, которая позволяет точно отличить данное заболевание от амилоидоза почек, однако при этом имеет ряд противопоказаний к ее проведению.
Лечение гломерулонефрита у кошек должно быть направлено, прежде всего, на устранение причин основного заболевания. Больным животным рекомендуется диета с повышенным содержанием качественного белка. Стандартная схема лечения гломерулонефрита может включать в себя применение глюкокортикостероидов, диуретических препаратов, антигипертензивных препаратов, спазмолитиков, кровоостанавливающих. Однако следует понимать, что в каждом конкретном случае только ветеринарный специалист может принять решение о целесообразности применения тех или иных препаратов.
ветеринарным врачом-терапевтом «МЕДВЕТ»
© 2017 СВЦ «МЕДВЕТ»
med-vet.ru
Гломерулонефри́т (также клубо́чковый нефри́т, сокращённо ГН) — заболевание почек, характеризующееся поражением гломерул (клубочков почек). Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией; или как нефритический синдром (не путать с нефротическим синдромом), острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. Они собраны в несколько различных групп — непролиферативные или пролиферативные типы. Диагностирование образца ГН важно, потому что тактика и лечение отличаются в зависимости от типа.
Первичные ГН — те, которые развиваются непосредственно из-за нарушения морфологии почек, вторичные ГН связаны с определёнными инфекциями (бактериальные, вирусные или паразитные микроорганизмы такие как стрептококк группы А), наркотиками, системными заболеваниями (СКВ, васкулиты) или раковыми образованиями можно разделить на острый, хронический и быстропрогрессирующий. Основная причина острого гломерулонефрита – это стрептококк бета-гемолитический, проникший в организм в момент, когда иммунная система ослаблена или не смогла создать сильный барьер для необходимой защиты.[2]
Хронический диффузный гломерулонефрит — это хронический воспалительный процесс в клубочках почек, приводящий к постепенному отмиранию воспалённых клубочков с замещением их соединительной тканью. При этом страдают также и канальцы, в которых развивается воспалительный процесс и некроз с образованием рубцовой ткани, затем происходит замещение почечной ткани соединительной. У 10-20 % больных причиной заболевания является острый гломерулонефрит. Но у 80-90 % наблюдается медленное, постепенное, латентное начало со случайным выявлением изменений в анализе мочи.
Это аутоиммунное заболевание, при котором в клубочки почек приносятся из крови иммунные комплексы, которые повреждают клубочки, вызывая в них воспаление. Хронический гломерулонефрит является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Ввиду того, что процесс аутоиммунный, заболевание неуклонно прогрессирует. Чаще встречается у мужчин до 40 лет. В детском возрасте может сопровождаться повышением АД до 130/90, носовыми кровотечениями и болями в спине.
Процесс всегда двусторонний; почки уменьшены в размерах, вся поверхность покрыта рубчиками, почечная ткань плотная — это называется вторично сморщенная почка. На разрезе много соединительной ткани, которая замещает почечную. Функционирующих клубочков очень мало. Граница между корковым и мозговым слоем стёрта.
Существует 5 вариантов хронического диффузного гломерулонефрита.
Течение длительное — более 15 лет. При этом варианте отёков нет, повышение артериального давления незначительное. В среднем 10-25 лет сохраняется функция почек, но всегда неуклонно прогрессирует и приводит к хронической почечной недостаточности. Течёт циклически с периодами обострений, ремиссий. В периоде ремиссии больные не предъявляют никаких жалоб, и только артериальная гипертензия, изменения в анализе мочи позволяет говорить о болезни. Изменения в анализе мочи остаются всегда, только в период ремиссии они меньше. Обострения вызываются переохлаждениями, инфекцией, употреблением алкогольных напитков. Во время обострений клиника такая же, как при остром гломерулонефрите. У больного с хроническим гломерулонефритом кожа сухая.
Стадия компенсации. Больной чувствует себя удовлетворительно, но заболевание течёт прогрессивно, постепенно почечная ткань замещается рубцовой тканью, функция почек нарушается. Почки неспособны концентрировать мочу. Удельный вес мочи равен удельному весу плазмы. Можно диагностировать по анализу мочи: сбор мочи по Зимницкому — если удельный вес не меняется, то это начальный признак хронической почечной недостаточности.
Стадия декомпенсации. В крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция почек нарушена. В результате этого возникает интоксикация. Это называется уремия (азотемия, мочекровие (устаревшее понятие)). Появляются признаки интоксикации: нарастает слабость, головная боль, тошнота, рвота, жажда, язык сухой, кожа сухая, потрескивается, поносы, быстрое похудение, развивается дистрофия внутренних органов, кахексия за счёт того, что почки не могут выводить вредные вещества и организм пытается выводить их другими путями: через кожу, через кишечник. В тяжёлых случаях запах аммиака изо рта. В терминальных стадиях наступает уремическая кома.
Уремия — это клинический синдром, развивается у больных с нарушением азотовыделительных функций почек — это конечная стадия хронической почечной недостаточности, когда в крови накапливается много мочевины, креатинина, остаточного азота, наступает интоксикация.
Конечная стадия уремии — уремическая кома. Возникает нарушение дыхания (дыхание Чейн-Стокса), периоды резкой заторможенности сменяются периодами возбуждения — галлюцинации, бред. Изо рта резкий уренозный или аммиачный запах. На сухой коже беловатый налёт из кристалликов мочевины, АД высокое, в крови анемия, лейкоцитоз.
Другие болезни, которые вызывают уремию: хронический пиелонефрит, сосудистые поражения почек, диабетическая нефропатия.
Диагностика и лечение острого гломерулонефрита, выявление изменений в анализах мочи при хорошем самочувствии больного. Лечение хронического гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности. Радикальное лечение невозможно, так как процесс аутоиммунный. Вне обострения, в большинстве случаев, показана нефропротекция. Длительное пребывание в постели, противопоказана физическая нагрузка, избегание переохлаждений, работа в сухом теплом помещении, желательно сидя, диета, ограничение соли до 2-3 грамм в сутки, белка, пищи, богатой витаминами. Санация очагов хронической инфекции. В тяжёлых случаях глюкокортикостероиды (дексаметазон, гидрокортизон), цитостатики (меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан), курантил. Санаторно-курортное лечение в сухом жарком климате. Лечение в период обострения: госпитализация. Ухудшение в анализе мочи следует рассматривать как обострение. Лечение в период обострения такое же, как и при остром гломерулонефрите. Противопоказания для лечения глюкокортикостероидами: язва желудка, сахарный диабет, почечная недостаточность, первые 15 недель беременности, хронический гломерулонефрит с очень высокой гипертонией.
Хронический ГН делится на мембранозный, мембранозно-пролиферативный, мезангиопролиферативный (IgA-нефропатия), фокально-сегментарный гломерулосклероз.
В отличие от человека, у животных преобладает очаговый нефрит. При острой стадии болезни в клубочках наблюдается экстракапиллярный экссудативный процесс, вследствие чего клубочки увеличены, сосуды их переполнены кровью, полость капсулы Шумлянского-Боумена содержит серозно-фибринозный экссудат. Набухает эндотелий капилляров, в их просветах-значительное количество лейкоцитов, а в просветах канальцев видны гомогенные или зернистые белковые цилиндры. При чуме и роже свиней воспаление развивается по типу геморрагического и в капсуле Шумлянского-Боумена и канальцах преобладают эритроциты.[3]
| |||||||
| |||||||
ru.wikipedia.org
Нефрит – это быстро протекающее воспаление паренхимы почек иммуноаллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков (гломерулонефрит) и переходом воспаления на межуточную ткань. По течению различают нефриты острый и хронический, по локализации – диффузный и очаговый. 57% всех заболеваний почек приходится на долю нефритов.
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Острый нефрит может возникать после перенесения вирусных или бактериальных инфекций (чума, вирусный гепатит, парвовирусный энтерит собак, колибактериоз), а также при лептоспирозе, вследствие отравления, переохлаждения, травм и других причин. Развитию нефрита способствуют очаги хронической инфекции (тонзиллит, пиометра). Сенсибилизирующими факторами являются стрессы, характер кормления, условия содержания, переохлаждение собак, меняющее течение иммунологических реакций и вызывающее рефлекторное нарушение кровоснабжения почек.
Возбудители болезни и их токсины заносятся в почки гематогенным путем и вызывают первичное повреждение ткани почек. Факторы, способствующие задержке и повреждению клубочков микробами и токсинами: нефротоксины, продукты неправильного обмена веществ, лекарственные и раздражающие средства, некоторые растения, а также испорченные корма.
Измененные белки вызывают выработку соответствующих антител в ретикулоэндотелиальной системе. Последние, образуя комплексы с антигенами, фиксируются в почечных клубочках (вторичное поражение). Воспаление распространяется на межуточную ткань (интерстициальный нефрит), канальцы, стенки лоханки и всю почку.
При остром диффузном гломерулонефрите поражаются обе почки, в процесс вовлекаются сосуды других органов и тканей, но доминируют нарушения функции мочевыделения.
¦ СИМПТОМЫ
В начале болезни наблюдаются угнетение, повышение температуры тела до 40° С, бурную рвоту и кратковременные парезы тазовых конечностей; снижается аппетит. Для мочеиспускания собаки часто принимают неестественную позу. Моча мутная, от светлокрасного до бурого цвета, обычно высокой плотности, содержит много лейкоцитов, эритроцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей.
В острой фазе гломерулонефрита обнаруживают олигоурию, гематурию и протеинурию, двустороннее увеличение почек на рентгенограммах. Пальпация почек в области поясницы вызывает у животных беспокойство. Отмечаются отеки живота, межчелюстного пространства, бедер, век, диспепсические явления, бледные слизистые оболочки. Усиливается жажда. Регистрируют гипертрофию и расширение левого желудочка сердца с твердым напряженным или ослабленным пульсом и акцентом второго тона на аорте; усиленный диастолический тон, систолические шумы, застой крови в малом круге. Возникает цианоз слизистых оболочек, повышается венозное давление.
Со стороны органов дыхания отмечают одышку, застойные влажные хрипы.
Кровь содержит много воды, плотность ее снижена. В тяжелых случаях возникают симптомы азотемической уремии (сонливость, сужение зрачка, полный отказ от корма, судороги).
Острый нефрит может продолжаться 1-2 недели и оканчиваться выздоровлением или смертью. Если заболевание затягивается на продолжительное время, оно может перейти в хроническую форму диффузного нефрита.
¦ ДИАГНОЗ
Наиболее характерные симптомы – внезапное появление протеинурии в сочетании с гипертонией и отеками.
В дифференциальном диагнозе необходимо исключить пиелиты, уроциститы, мочекаменную болезнь. Нефрозы, как правило, протекают без гематурии, гипертрофии сердца, повышения кровяного давления. Хронический нефрит отличается от острого длительностью течения и часто сменяющимися стадиями улучшения и ухудшения состояния пациентов.
¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ
Назначают богатую белком диету, антибиотики цефалоспоринового ряда (но при показаниях мочевины в крови свыше 25 ммоль/л – только нитрофурановые препараты).
Преднизолон, эуфиллин и строфантин. Внутривенно капельно – маннит и реополиглюкин (в случаях выраженной олигоурии). При азотемии проводят перитонеальный диализ.
¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
В результате переполнения кровью системы малого круга, возможны бронхиты и бронхопневмонии.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.Читать книгу целиком
Поделитесь на страничкеbio.wikireading.ru
13.04.2018
Акция! Скидка 30% на стрижку животных до 14 мая 2018г
...
08.04.2018
Акция!
Кастрация кота — 1000р Стерилизация кошки — 2000р в подарок...
27.03.2013
Офтальмология и дерматология
В нашей клинике появился ветеринарный врач-специалист по офтальмологии и дерматологии....
